Tiivistelmä
Keskeinen kysymys nykykeskusteluissa on, vastaako epävakaa persoonallisuus (BPD) ”koherenttia kliinistä ilmiötä, joka oikeuttaa tunnustamisen diagnostisena entiteettinä”[1]. Useat validiteettiin keskittyvät katsaukset väittävät, että perinteisillä diagnostisilla validaattoreilla (oireiden spesifisyys, genetiikka, pitkittäiskulku, biologiset markkerit ja hoitovaste) arvioituna BPD osoittaa ”vahvaa näyttöä rakennevaliditeetista”, eikä sitä pitäisi poistaa tai sulauttaa laajempiin rakenteisiin, kuten kompleksiseen traumaperäiseen stressihäiriöön (CPTSD)[1, 2]. Samaan aikaan rakenteellinen ja dimensionaalinen tutkimus monimutkaistaa tätä kuvaa havaitsemalla, että epävakaat oireet eivät useinkaan ”muodosta erillistä faktoria”, vaan ne latautuvat voimakkaasti yleiseen persoonallisuuspatologian/vaikeusasteen faktoriin. Tämä viittaa siihen, että BPD saattaa toimia osittain yleisen vaikeusasteen indikaattorina pikemmin kuin erillisenä sairausyksikkönä[3]. Kehittyneimpien vaihtoehtoisten muotoilujen joukossa CPTSD-kirjallisuus tukee yleisesti erotettavuutta, vaikka merkittävää päällekkäisyyttä esiintyy (erityisesti affektisäätelyssä). Sitä vastoin ADHD-, kaksisuuntaisen mielialahäiriön spektrin ja autismin erotusdiagnostiikka korostaa sekä aitoa fenotyyppistä päällekkäisyyttä että huomattavaa virheluokituksen riskiä riippuen kehityshistoriasta ja arviointikäytännöistä[4–7].
Rakennevaliditeetti
BPD-validiteettiargumentit tässä korpuksessa jäsentyvät tyypillisesti klassisten validaattoriviitekehysten ympärille. Useat artikkelit soveltavat nimenomaisesti Robinsin ja Guzen validaattoreita (oireiden erotettavuus/spesifisyys, genetiikka, kulku, biologiset markkerit ja hoitovaste) ja päättelevät, että BPD on ”todellinen, validi ja kliinisesti hyödyllinen oireyhtymä”, jolla on ”vahvaa näyttöä rakennevaliditeetista”[1, 2, 8]. Tässä viitekehyksessä BPD kuvataan oireyhtymäksi, jolla on tietty oireiden konstellaatio – ”kaikkialla ilmenevä affektien, omakuvan ja ihmissuhteiden epävakaus sekä huomattava impulsiivisuus”[9] – ja tämän oireprofiilin vakuutetaan olevan ”ainutlaatuinen” huolimatta ”pinnallisista päällekkäisyyksistä” sellaisten häiriöiden kanssa, kuten kaksisuuntaisen mielialahäiriön spektri ja PTSD[9].
Näyttö, jota käytetään tukemaan ”olemassaoloa” kohenttina oireyhtymänä, sisältää geneettisen aggregaation ja periytyvyysarviot. Esimerkiksi perhe- ja kaksostutkimusten todetaan tarjoavan ”merkittävää näyttöä periytyvyydestä”, arvioiden ollessa ”40–50 %”[1]. Biologiset korrelaatit esitetään vastaavasti konvergentteina validaattoreina; aivokuvantamistutkimusten kuvataan osoittavan ”amygdalan hyperreaktiivisia vasteita sosiaaliseen uhkaan” sekä muuttunutta hippokampuksen ja prefrontaalisen aivokuoren toimintaa ja heikentynyttä frontolimbistä konnektiivisuutta, mikä on linjassa tunnesäätelymallien kanssa[1]. Pitkittäiskulku esitetään myös validaattorina (eli että ”pitkittäistutkimus on osoittanut häiriöllä olevan sille ominainen luonnollinen kulku”)[9].
Lopuksi hoitovaste kehystetään toisinaan osaksi rakenteen validointia: satunnaistettujen tutkimusten todetaan osoittavan johdonmukaista itsetuhoisuuden/itsemurha-alttiuden vähenemistä sekä parannuksia ihmissuhdetoiminnassa ja päivystyshoidon käytössä[1, 9]. Tässä validaattoriorientoituneessa näkemyksessä stigmaan ja traumoihin liittyvät kiistat katsotaan ansaitsevan vakavaa huomiota, mutta niiden argumentoidaan olevan heikentämättä ”itse oireyhtymän empiiristä todellisuutta”[2, 8].
Rakennevaliditeetin kritiikki
Merkittävä osa ”onko sitä olemassa?” -keskustelusta ei liity siihen, onko kliininen kuva tunnistettava, vaan siihen, onko kategoria riittävän rajattu ja ei-mielivaltainen ottaen huomioon komorbiditeetin ja heterogeenisyyden. Nuorten psykometrisessä tutkimuksessa DSM-järjestelmän BPD-kriteerit voivat osoittaa koherenttia sisäistä rakennetta – esim. ”yksi taustalla oleva dimensio selitti riittävästi BPD-kriteerien välistä kovariaatiota”, mikä tukee yksiulotteisuutta[10]. Sama tutkimuslinja kuitenkin korostaa rajallista diskriminanttivaliditeettia: nuorten BPD kuvataan ”internalisoivan ja eksternalisoivan patologian yhtymäkohdaksi”, ja tämä yhtymäkohta ”haastaa käsityksen siitä, että BPD voidaan onnistuneesti rajata muista häiriöistä”[10].
Vastaavaa kritiikkiä esiintyy persoonallisuuspatologian dimensionaalisissa/faktorianalyyttisissä keskusteluissa, joissa epävakaiden oireiden väitetään ”olevan muodostamatta erillistä faktoria rakenteellisissa analyyseissa” ja sen sijaan ”latautuvan johdonmukaisesti yleiseen persoonallisuushäiriöfaktoriin”, toimien ”persoonallisuuden toimintahäiriön yleisen vaikeusasteen merkkiaineina pikemmin kuin määritellen erillisen diagnostisen entiteetin”[3]. Tätä yleisfaktori-kehystystä terävöittää väite, jonka mukaan epävakaa patologia toimii ”samanaikaisesti kahdella tasolla”: se saturoi yleisen vaikeusastefaktorin, kun taas jotkin impulsiiviset toimintakomponentit vaikuttavat residuaaliseen eksternalisoivaan komponenttiin[3]. Tällaiset löydökset ovat yhteensopivia hierarkkisten, dimensionaalisten nosologioiden (esim. HiTOP) kanssa, jotka on nimenomaisesti suunniteltu vastaamaan ”mielivaltaisiin häiriörajoihin” ja ”häiriön sisäiseen heterogeenisyyteen” rakentamalla dimensioita havaitusta oireiden kovariaatiosta[11].
Toisentyyppinen kritiikki kohdistuu perinteisten validiteetin ”mittatikkujen” riittävyyteen. Nuorten validiteettikeskusteluissa itse Robinsin ja Guzen kriteereillä katsotaan olevan rajoituksia psykiatristen rakenteiden osalta, mukaan lukien mahdollisuus, että ne ”eivät ole asianmukainen mittatikku psykiatristen häiriöiden validiteetin arvioimiseen”[10]. Tämä motivoi transdiagnostisia lähestymistapoja, mukaan lukien RDoC-viitekehys, joka kehitettiin vastauksena ”pitkään jatkuneeseen DSM-järjestelmän psykiatristen häiriöiden validointiin kohdistuvaan kritiikkiin”[10].
Kompleksinen PTSD
Kysymys CPTSD:n ja BPD:n välisestä suhteesta on tämän aineiston laajimmin kehitelty vaihtoehtoisia rakenteita koskeva debatti, ja mukana olevan näytön painoarvo tukee johtopäätöstä ”erotettavissa oleva mutta päällekkäinen” suoran korvaamisen sijaan. Useat empiiriset lähestymistavat – latentti luokka-analyysi, eksploratiivinen rakenneyhtälömallinnus, verkostoanalyysi ja bifaktori-mallinnus – tukevat ajatusta siitä, että CPTSD ja BPD voidaan erottaa oirerakenteen tai -profiilien tasolla jopa näytteissä, joissa trauma-altistus on suurta[4, 12–14].
Henkilökeskeistä mallinnusta siterataan usein osoituksena siitä, että päällekkäisyydestä huolimatta on olemassa erotettavissa olevia ryhmittymiä. Eräässä latentissa luokka-analyysissä havaittiin, että BPD-markkerioireet (esim. epätoivoiset yritykset välttää hylkätyksi tuleminen, epävakaa minuus, epävakaat ja intensiiviset ihmissuhteet sekä impulsiivisuus) lisäsivät merkittävästi todennäköisyyttä kuulua BPD-luokkaan suhteessa CPTSD-luokkaan, ja siinä pääteltiin, että CPTSD on ”erotettavissa BPD:stä”[12]. Toinen latentti luokka-analyysi vaikeasti traumatisoituneessa kliinisessä näytteessä löysi kolme luokkaa (CPTSD/korkea-BPD, CPTSD/kohtalainen-BPD, PTSD/matala-BPD), mikä tuki CPTSD:tä ”erillisenä entiteettinä” tunnustaen samalla, että BPD-piirteet ”ovat suuresti päällekkäisiä CPTSD-oireiden kanssa” monitraumatisoituneissa tilanteissa[15].
Muuttujakeskeinen latentti rakennetutkimus tukee myös diskriminanttivaliditeettia korostaen samalla jaettua varianssia. ESEM-tutkimus päätteli, että oireiden kovariaatio selittyi parhaiten kolmella faktorilla, jotka vastasivat PTSD:tä, itseorganisaation häiriöitä (DSO) ja BPD:tä. Tutkimus tunnisti sekä rakenteellisesti erillisiä että jaettuja oireita ja päätyi tukemaan ”CPTSD- ja BPD-oireiden diskriminanttivaliditeettia”[13]. Oiretasolla tässä työssä erottuvia tekijöitä ovat BPD:hen liittyvät piirteet, kuten itsetuhoisuus/itse-vammauttaminen ja viha/kontrollin menettäminen, kun taas DSO-sidonnaisiin piirteisiin kuuluvat emotionaalinen välttäminen ja sosiaalinen vetäytyminen[16].
Verkostoanalyyttiset lähestymistavat vahvistavat näkemystä rajallisesta rakenteiden välisestä siltojen muodostumisesta. Eräässä tutkimuksessa raportoitiin, että ero BPD- ja CPTSD-oireiden välillä sai ”vahvaa tukea”, siltoja oli ”vähän” eikä ”rakenteiden välisiä yhteisöjä havaittu”. Päällekkäisyys keskittyi CPTSD:n affektiivisen dysregulaation kohtiin[4]. Tämä on linjassa muiden verkostoanalyyttisten tulosten kanssa, jotka kuvaavat BPD- ja CPTSD-oireistoja ”erillisinä rakenteina”, joissa ”affektiivisen dysregulaation” kohdat muodostavat keskeisen potentiaalisen päällekkäisyyden[17].
Samaan aikaan dimensionaaliset/bifaktori-mallit viittaavat siihen, että häiriöiden väliset erot saattavat riippua siitä, kuinka paljon varianssia jaetaan yleisen psykopatologian alttiustekijän kanssa. Bifaktori-analyyseissa CPTSD-oireet olivat ”helpommin erotettavissa yleisfaktorista”, kun taas BPD-oireet ”eivät olleet yhtä helposti erotettavissa”. Tietyt BPD-relevantit käyttäytymismallit (erityisesti itsetuhoisuuskohdat) latautuivat ensisijaisesti yleisfaktoriin pikemmin kuin BPD-spesifiseen faktoriin, minkä katsottiin ”jossain määrin heikentävän BPD:n validiteettia” kyseisessä mallinnuskontekstissa[14, 18]. Tässä viitekehyksessä keskeinen fenomenologinen erottaja on minäkäsitys: CPTSD-piirteet heijastavat vakaampaa negatiivista minäkäsitystä, kun taas BPD-piirteet heijastavat vaihtelevaa minäkäsitysmallia[14, 18].
Korpuksen narratiiviset katsaukset heijastavat samanlaista ”päällekkäisyyttä eriytyneisyydellä” -johtopäätöstä. Eräässä katsauksessa todetaan, että vaikka BPD ja CPTSD ovat merkittävästi päällekkäisiä, on ”perusteetonta käsittää CPTSD:tä joko BPD:n korvikkeena tai pelkästään BPD:n alatyyppinä”. Samalla esitetään traumaan liittyvää heterogeenisyyttä BPD:n sisällä (esim. alaryhmät, joilla on CPTSD:n kanssa yhtenevää dissosiaatiota/affektisäätelyn häiriöitä)[19]. Toinen narratiivinen synteesi päättelee, että PTSD, CPTSD ja BPD ovat ”potentiaalisesti komorbideja mutta erillisiä oireyhtymiä”, mutta raportoi myös henkilökeskeisiä löydöksiä, joissa trauma-altistuneissa näytteissä BPD-oireet voivat ilmetä ”CPTSD:n vaikea-asteisena alatyyppinä” sen sijaan, että ne esiintyisivät täysin erillisinä[20].
Vähemmistöasema toimitetussa näytössä argumentoi traumaperusteisen CPTSD:hen sulauttamisen puolesta tietyissä trauma-alaryhmissä. Tutkimuksessa, joka koski naisia, joilla oli lapsuuden seksuaalisen hyväksikäytön historia, raportoitiin, että ”lähes kaikki” täyttivät sekä BPD- että CPTSD-kriteerit. Tämä tulkittiin tukevan erottamista Axis II BPD:stä ja sulauttamista CPTSD-rakenteeseen, huomioiden samalla yleistettävyyden rajoitukset johtuen pelkästään naisista koostuvasta ja mukavuusotannalla kerätystä näytteestä[21]. Vastaavasti jotkin käsitteelliset trauma-spektri-artikkelit ehdottavat jatkumoa PTSD–CPTSD–BPD ja kehottavat luokittelemaan BPD:n alaryhmät (erityisesti ne, joilla on komorbidi PTSD) uudelleen CPTSD:ksi tai trauma-spektri-entiteetiksi, korostaen samalla tarvetta lisätä biologista tutkimusta näiden hypoteesien testaamiseksi[22].
Alla oleva taulukko tiivistää tässä korpuksessa useimmin siteratut erottavat piirteet, tunnustaen samalla huomattavan jaetun varianssin.
ADHD
BPD:n ja ADHD:n välinen raja kehystetään tässä korpuksessa yhdistelmänä (i) aitoja jaettuja oiredimensioita, (ii) merkittävää komorbiditeettia ja kehityksellisiä yhteyksiä sekä (iii) kliinisesti merkityksellisiä eroja, jotka puhuvat yksinkertaista vastaavuutta vastaan.
Oireiden päällekkäisyyden tasolla useat katsaukset korostavat, että aikuisiän ADHD ja BPD jakavat impulsiivisuuden ja tunnesäätelyn vaikeudet, mikä tekee erotusdiagnostiikasta vaikeaa[5, 25]. Jotkut kirjoittajat toteavat nimenomaisesti, että samankaltaisuuksien vuoksi voisi ”ajatella ADHD:n ja BPD:n olevan saman häiriön eri muotoja”[25]. Päällekkäisyys ei ole pelkästään fenomenologista: kaksostutkimuksiin perustuva näyttö osoittaa merkittävän korrelaation (r = 0.59) epävakaiden persoonallisuuspiirteiden ja aikuisiän ADHD-oireiden välillä. Assosiaatio jakautuu suurin piirtein tasan additiiviseen geneettiseen ja ainutlaatuiseen ympäristövaikutukseen, ja geneettinen korrelaatio on korkea (0.72)[26].
Esille nousee myös kehityksellisiä ja kliinisiä polkuja koskevia argumentteja. Kliinisessä tutkimuksessa, jossa tarkasteltiin naisia, joilla on BPD, raportoitiin korkea retrospektiivisesti arvioitujen lapsuuden ADHD-oireiden (41.5 %) ja aikuisiän ADHD:n (16.1 %) esiintyvyys. Lapsuuden ADHD yhdistettiin aikuisiän epävakaiden oireiden suurempaan vaikeusasteeseen, vaikka korostettiin, että tämän yhteyden mekanismi ”ei ole selvä”[27]. Täydentävät narratiiviset synteesit kuvaavat vastaavasti debattia siitä, voivatko ADHD-piirteet olla myöhemmän BPD:n esiaste ja jakavatko häiriöt patologisia mekanismeja[25]. Eräs katsaus painottaa, että ”alkamisikää käytettiin ennen erottavana” kriteerinä (ADHD varhain alkavana neurokehityksellisenä vs BPD myöhemmin alkavana psykologisena), mutta tämä erottelu on ”kyseenalaistettu”, mikä lisää tarvetta kehitykselliseen ja kliiniseen rajatutkimukseen[5].
Päällekkäisyydestä huolimatta korpus tarjoaa useita erottavia tekijöitä, jotka puhuvat sitä väitettä vastaan, että BPD ”olisi todellisuudessa ADHD”. Eräs narratiivinen katsaus nostaa esiin BPD:lle tyypilliset sisäisen jännityksen tilat, joita säädellään itse-vammauttamisella/itsemurha-ajatuksilla, sekä stressiin liittyvät paranoidiset ajatukset tai dissosiaation ”tyypillisinä BPD:lle mutta eivät ADHD:lle”[25]. Sama lähde asettaa vastakkain BPD-piirteet (hylkäämiseen liittyvä käyttäytyminen, identiteetin epävakaus, idealisointi/mitätöinti, tyhjyyden tunne) ja ADHD:n ydinoireet (tarkkaamattomuus ja hyperaktiivisuus) ”merkittävinä eroina”[25].
Katsauksissa ehdotetaan myös neuropsykologisia/kokeellisia eroja. Eräs katsaus raportoi, että impulsiivisuutta esiintyy molemmissa häiriöissä, mutta impulsiivisuuden stressiriippuvuutta on havaittu BPD:ssä muttei ADHD:ssa. Katsaus kuvaa erilaisia vasteen inhibition malleja (BPD:ssä laaja-alaisemmat vasteen inhibitio- ja kontekstivihjevaikeudet vs ADHD:ssa vaikeus keskeyttää käynnissä oleva vaste)[28]. Toinen nuorten osastotutkimus raportoi, että BPD-oireet toivat inkrementaalisen lisän psykiatristen oireiden ennustamiseen ADHD-oireiden lisäksi ja että mentalisaatioprofiilit erosivat toisistaan (ADHD liittyi hypomentalisaatioon, BPD hypermentalisaatioon)[29].
Kaksisuuntainen mielialahäiriö ja autismi
Kaksisuuntaisen mielialahäiriön spektri
Kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja BPD:n välistä debattia kuvataan kliinisesti vaikeaksi, koska ”BD ja BPD ovat usein erottamattomia” jaetun tunnesäätelyn häiriön ja impulsiivisuuden vuoksi[6]. Tämän korpuksen systemaattinen katsausnäyttö raportoi huomattavaa päällekkäisyyttä masennus-/ahdistusoireissa, dysforiassa, itsemurha-ajatuksissa ja lapsuuden traumassa, mutta tunnistaa myös potentiaalisia erottavia tekijöitä (esim. maaniset piirteet, mukaan lukien psykoottiset oireet, BD-I:n erottimena)[30]. Sama katsaus kuitenkin päättelee nykyisten suorien vertailujen perusteella, että ”ei ole riittävästi tietoa” vahvistamaan joko erillisiä nosologisia entiteettejä tai jaettua affektiivista spektriä, mikä motivoi ”dimensionaalista näkemystä”, kun rajat ovat hienovaraisia[30].
Muut katsaukset ottavat vahvemmin erillisyyttä puoltavan kannan. Eräs väittää, että on ”riittävästi näyttöä” pitää BPD:tä ”ainutlaatuisena entiteettinä, joka eroaa BD:stä”, vedoten temperamentin/luonteen poikkeamiin, jotka eivät sovi BPD:hen pelkkänä kaksisuuntaisen mielialahäiriön varianttina[31]. Toinen BP-II:een keskittyvä katsaus päättelee, että kirjallisuus tukee mallia, jossa BP-II ja BPD ovat ”itsenäisiä tiloja”. Katsaus kuitenkin myöntää, että suoria vertailuja on vähän ja biologiset erot ovat ”suuntaa antavia” mutta ”eivät vielä riittäviä” diagnostiikan ohjaamiseen[32]. Fenomenologian validaattorityyppisissä keskusteluissa BPD-mielialanvaihteluita kuvataan nopeiksi ja interpersonaalisiin tapahtumiin reagoiviksi sekä osaksi identiteetin ja ihmissuhteiden häiriötä, mikä erottaa ne kaksisuuntaisen mielialahäiriön episodeista[1].
Autismi
Autismin ja BPD:n päällekkäisyys kehystetään usein virhediagnostiikan lähteeksi erityisesti tytöillä ja naisilla, pikemmin kuin vahvaksi näytöksi siitä, että BPD:tä ”ei ole olemassa”. Käsitteellinen analyysi väittää, että autistiset tytöt/naiset voivat olla erityisessä riskissä saada BPD-virhediagnosi, koska pinnallisesti samankaltaiset piirteet sekä tiettyjen autististen piirteiden kamuflaatio ja myöhäinen esiintulo voidaan tulkita DSM-järjestelmän BPD-kriteereiksi. Raportoitu autismin/BPD:n ”komorbiditeetti” voi olla artefakti, joka johtuu piirteiden erottamisen epäonnistumisesta sekä tytöillä/naisilla esiintyvästä diagnostiikan painottumisesta BPD:hen autismin sijaan[7].
Autististen aikuisten kvalitatiiviset kokemustutkimukset toistavat tätä huolta ja nostavat esiin haittoja. Autistiset aikuiset raportoivat, että BPD ”koettiin olleen virhediagnoosi”, ja kuvasivat diagnostista varjostamista (overshadowing), jossa ”kaikki oireet” pantiin BPD:n piikkiin; sitä vastoin autismidiagnoosin saamista kuvattiin ”elämää muuttavaksi”[33]. Toisessa fenomenologisessa tutkimuksessa raportoitiin osallistujilla olleen lapsuudesta saakka autistisia piirteitä, jotka jäivät huomaamatta, ja että BPD-diagnoosi ”annettiin herkästi ja epäasianmukaisesti”, mikä koettiin emotionaalisesti vaurioittavana ja leimaavana[34].
Tämän korpuksen empiirinen työ viittaa myös siihen, että päällekkäisyys voi olla sukupuolisidonnaista. Eräässä ASD-versus-BPD-vertailussa ASD-naiset ja BPD-naiset eivät osoittaneet merkittäviä eroja mitatuilla kamuflaatiodimensioilla, ja kirjoittajat varoittavat, että tämä päällekkäisyys voi johtaa autististen naisten huomiotta jättämiseen tai virheluokitukseen. Sitä vastoin ASD-miehet erosivat BPD-miehistä, ja ASD-miehillä kamuflaatio oli korkeampaa[35]. Muut katsaukset raportoivat kohonneita autistisia piirteitä BPD-näytteissä ja päättelevät, että BPD-potilailla voi olla kohonneita autistisia piirteitä ja vahva pyrkimys systematisointiin, mikä tukee päällekkäisyyttä ja diagnostista monimutkaisuutta[36].
Etiologia ja neurobiologia
Koko esitetyssä todistusaineistossa etiologiset selitysmallit korostavat monitekijäisyyttä ja jaettua alttiutta yksittäiseen syyhyn pelkistämisen sijaan. Trauma kehystetään toistuvasti tärkeäksi BPD:n riskitekijäksi, mutta ei välttämättömäksi tai riittäväksi syyksi. Eräässä katsauksessa todetaan, että trauma (erityisesti lapsuuden trauma) on BPD:n riskitekijä, mutta se ”ei ole välttämätön eikä riittävä edellytys”, ja vaikka traumaattiset tapahtumat voivat pahentaa oireita ja ennustetta, niitä ei vaadita diagnoosiin ”toisin kuin” PTSD- ja CPTSD-rakenteissa[37]. Toinen katsaus toteaa samoin, että vakava lapsuuden traumatisoiva uhriksi joutuminen lisää BPD:n, PTSD:n ja CPTSD:n riskiä, mutta argumentoi oireyhtymillä olevan erillinen fenomenologia ja neurobiologia ja että BPD:hen ”ei aina liity traumaattista taustaa, mutta siihen liittyy yleensä vakavaa kiintymyssuhteen turvattomuutta ja disorganisaatiota”[19].
Neurobiologista näyttöä käsitellään pääasiassa konvergenttina, ei lopullisena, validaationa. Eräässä validiteettiin keskittyvässä katsauksessa aivokuvantamistutkimusten todetaan osoittavan amygdalan hyperreaktiivisia vasteita sosiaaliseen uhkaan sekä muuttunutta hippokampuksen ja prefrontaalisen aivokuoren toimintaa ja heikentynyttä frontolimbistä konnektiivisuutta, mikä on ”yhtenevää tunnesäätelyn häiriön kanssa”[1]. Erillinen validiteettiorientoitunut raportti viittaa samoin tunnesäätelyalueiden (amygdala, hippokampus, prefrontaalinen aivokuori) rakenteellisiin ja toiminnallisiin eroihin diagnoosia tukevana näyttönä[9]. Samaan aikaan kaksisuuntaisen mielialahäiriön erotusdiagnostiikkaa käsittelevässä kirjallisuudessa korostetaan ”vakiintuneiden biologisten markkerien puuttumista kummankaan tilan osalta”, ja aivokuvantamisnäyttöä kuvataan vaihtelevaksi eikä riittävän spesifiseksi ratkaisemaan nosologisia debatteja yksinään[38].
Dimensionaaliset ja vaihtoehtoiset mallit
Korpuksesta nouseva keskeinen synteesi on, että BPD:n ”olemassaolo” voidaan vahvistaa tunnistettavana kliinisen vaikeusasteen fenotyyppinä, vaikka sen kategoriset rajat haastettaisiin. Tämä johtaa monet kirjoittajat ehdottamaan dimensionaalisia tai hybridimalleja puhtaan kategorisen hyväksymisen tai hylkäämisen sijaan.
BPD-kriteerien dimensionaalinen rakenne
DSM-järjestelmän BPD-kriteerien latentit rakenneanalyysit tukevat koherenttia vaikeusastedimensiota, mutta myös merkittävää heterogeenisyyttä. Eräässä tutkimuksessa, jossa verrattiin CFA:ta, latenttia luokka-analyysia ja faktoriseosmalleja (factor mixture models), parhaiten sopivaksi todettiin kaksiluokkainen faktoriseosmalli. Tämä tulkittiin osoitukseksi siitä, että ”yksi BPD:n vaikeusastedimensio on olemassa”, mutta on kaksi epäjatkuvaa osapopulaatiota (oireeton vs oireileva) ja lisäksi heterogeenisyyttä, jota vaikeusaste ei täysin tavoita[39]. Oireilevassa ryhmässä seosmallinnus tuki useita alatyyppejä (esim. vihainen/aggressiivinen; vihainen/epäluuloinen; heikko identiteetti/vähäinen viha; prototyyppinen)[39].
DSM-5 AMPD ja ICD-11-vaikeusaste
Dimensionaaliset uudelleenmuotoilut voivat joko ”liuottaa” BPD:n yleiseen persoonallisuuspatologiaan tai säilyttää sen konfiguraationa piirre- ja toimintakyky-malleissa. Eräs narratiivinen katsaus argumentoi, että epävakaat oireet latautuvat yleiseen persoonallisuushäiriöfaktoriin ja siten indikoivat yleistä vaikeusastetta. Tämä yhdistetään DSM-5 AMPD -kriteeriin A (persoonallisuuden toimintakyvyn taso) ja ICD-11-vaikeusastejatkumoihin, käsitellen epävakaata patologiaa rakenteellisen haavoittuvuuden dimensiona pikemmin kuin erillisenä entiteettinä[3]. Sitä vastoin eräs AMPD-vertailututkimus raportoi, että kriteeripohjainen BPD voidaan ”luotettavasti kääntää” koko AMPD-järjestelmään ja että molemmat lähestymistavat ”jakavat huomattavan rakenne-päällekkäisyyden”. Tämä viittaa siihen, että dimensionaalinen käännös voi säilyttää jatkuvuuden olemassa olevaan BPD-kirjallisuuteen sen lakkauttamisen sijaan[40].
Korpus sisältää myös varoittavaa näyttöä siitä, että määritelmälliset muutokset voivat muuttaa sitä, mihin ”BPD” viittaa. Asiantuntijakonsensus-työ, jossa verrattiin DSM-IV-TR-kriteereitä DSM-5-narratiivi/tyyppi-muotoiluihin, löysi ”merkittäviä ja tarkoituksenmukaisia eroja”, mukaan lukien lisääntynyt interpersonaalinen riippuvuus ja vähentynyt painotus antagonismiin ja estoitsemättömyyteen. Huolena on, että nämä sisältömuutokset muuttavat antagonismin ja estoitsemättömyyden välittämiä yhteyksiä toiminnalliseen haittaan[41].
HiTOP ja transdiagnostiset viitekehykset
HiTOP esitetään dimensionaalisena vaihtoehtona, joka on suunniteltu vastaamaan ”mielivaltaisiin häiriörajoihin” ja perinteisten diagnoosien epäluotettavuuteen kuvaamalla psykopatologiaa dimensioilla, jotka heijastavat komorbiditeettimalleja[11]. Tässä näkemyksessä epävakaat piirteet voidaan sijoittaa laajempiin spektreihin (esim. ahdistuneisuusdimensio, joka sisältää PTSD:n ja ”joitakin epävakaita persoonallisuuspiirteitä”) pikemmin kuin puolustaa niitä itsenäisenä kategoriana[11].
Kliinisesti suuntautunut HiTOP-kartoitustutkimus operationalisoi BPD-ennusteen käyttämällä maladaptiivisia dimensioita ja havaitsi, että negatiivinen affektiivisuus ja estoitsemättömyys ennustivat merkittävästi BPD-vaikeusastetta, kun taas antagonismi ei. Negatiivisen affektiivisuuden ja estoitsemättömyyden algoritmi osoitti vahvaa erottelukykyä (AUC = 0.893; sensitiivisyys 85 %; spesifisyys 81 %)[42]. Tällainen työ operationalisoi kompromissiaseman, jossa BPD-rakenne säilytetään käytännössä, mutta se ankkuroidaan empiirisesti johdettuihin dimensioihin pikemmin kuin pelkkään polyteettiseen oiremäärään[42].
RDoC ja rekrytointikritiikki
RDoC kehystetään nimenomaisesti vastauksena DSM-validointikritiikkiin ja sitä ehdotetaan täydennykseksi kategoriselle BPD-tutkimukselle[10]. Eräs nuoriin keskittyvä keskustelu ehdottaa ”luonnollisena ensimmäisenä askeleena” luopumista BPD-diagnoosiin perustuvasta rekrytoinnista ja sen sijaan rekrytointia laajoilla spektreillä käytöksen ja aivojen välisten suhteiden testaamiseksi transdiagnostisissa dimensioissa[10].
Stigma ja sosiologinen kritiikki
BPD:hen liittyvää stigmaa käsitellään korpuksessa sekä käytännön ongelmana hoidolle että joissakin argumenteissa syynä harkita itse diagnoosia uudelleen. Validiteettia puolustavat artikkelit tunnustavat ”huolet stigmasta, sukupuolivääristymistä ja nimen riittävyydestä”, mutta väittävät, etteivät nämä huolet kumoa oireyhtymän empiiristä todellisuutta[2]. Toinen validiteettiorientoitunut artikkeli toteaa samoin, että stigma- ja traumakiistat ovat saaneet jotkut kyseenalaistamaan BPD:n legitimiteetin, vakuuttaen kuitenkin, että ”empiirinen näyttö on selvä” BPD:n asemasta todellisena ja kliinisesti hyödyllisenä[8].
Vastakkainen kanta argumentoi, että diagnoosi itsessään voi tuottaa haittaa episteemisten mekanismien kautta. Filosofinen analyysi keskittyy ”episteemiseen epäoikeudenmukaisuuteen”, erityisesti ”todistajuuden epäoikeudenmukaisuuteen” suhteessa BPD-diagnoosiin, ja päättelee, että BPD-diagnoosin käytön ”haitat painavat enemmän kuin sen hyödyt”, suositellen vaihtoehtoisten diagnoosien, kuten CPTSD:n, vahvempaa harkintaa[43]. Tämä kritiikki kehystää osan ”onko sitä olemassa?” -kysymyksestä erottamattomaksi siitä, miten nimike toimii kliinisissä kohtaamisissa ja miten se muotoilee traumaan liittyvien selitysten uskottavuutta ja vastaanottoa[43].
Autismin ja BPD:n virhediagnostiikkatutkimukset lisäävät empiirisesti perustellun stigma-/jatrogeenisten haittojen näkökulman dokumentoimalla kokemuksia, joissa BPD-nimikkeet koetaan sopimattomiksi ja ne aiheuttavat diagnostista varjostamista, millä on negatiivisia seurauksia hoidolle ja validoinnille[33, 34].
Synteesi ja näkymät
Koko tämän korpuksen perusteella parhaiten tuettu kanta ei ole se, että BPD olisi myytti, eikä se, että se olisi täydellisesti rajattu kategorinen entiteetti. Validaattoreihin perustuvat katsaukset väittävät, että BPD täyttää useita valideja diagnoosikriteereitä – oireiden spesifisyys, periytyvyys, ominainen kulku, biologiset korrelaatit ja hoitovaste – ja hylkäävät nimenomaisesti ehdotukset BPD:n poistamisesta tai sen sulauttamisesta CPTSD:hen[1, 2, 8, 9]. Rinnakkain tämmä kanssa dimensionaaliset ja rakenteelliset tutkimukset viittaavat siihen, että epävakaat oireet heijastavat usein (ja latautuvat voimakkaasti) yleistä persoonallisuuspatologian vaikeusastetta ja että BPD-fenotyyppi saattaa olla parhaiten edustettuna koherenttina vaikeusastedimensiona, jossa on lisäksi heterogeenisyyttä ja alatyyppejä, pikemmin kuin yhtenäisenä erillisenä sairausyksikkönä[3, 39].
Mitä tulee kysymykseen ”onko se todellisuudessa CPTSD”, useimmat tämän aineiston empiiriset rajatutkimukset tukevat erotettavuutta korostaen samalla päällekkäisyyttä. Latentit luokka- ja verkostotulokset tukevat CPTSD- ja BPD-oirejärjestelmien erottamista, jolloin päällekkäisyys keskittyy affektiivisen dysregulaation ympärille. Bifaktori-mallit viittaavat siihen, että BPD:n erottuvuus voi heikentyä, kun sitä mallinnetaan suhteessa vahvaan yleiseen alttiustekijään, mikä ohjaa alaa kohti jaetun varianssin dimensionaalisia selityksiä yksinkertaisen diagnostisen korvaamisen sijaan[4, 12, 14]. Kysymykseen ”onko se todellisuudessa ADHD” liittyen näyttö tukee huomattavaa oireiden ja etiologian päällekkäisyyttä (mukaan lukien jaettu geneettinen alttius), tunnistaen kuitenkin myös BPD-tyypillisiä piirteitä (esim. sisäinen jännitys ja itsetuhoisuus, hylkäämis- tai identiteetti-epävakaus) sekä stressiriippuvaisia impulsiivisuusmalleja, jotka vastustavat BPD:n pelkistämistä ADHD:ksi[5, 25, 26, 28].
Lopuksi autismin erotusdiagnostiikka korostaa erillistä mutta siihen liittyvää ongelmaa: vaikka BPD olisi validi oireyhtymänä, diagnostiset prosessit voivat virheellisesti lukea neurokehitykselliset piirteet BPD:ksi (erityisesti naisilla), mikä luo sekä tieteellistä kohinaa rajatutkimukseen että reaalimaailman haittoja hoitopoluilla[7, 33, 35]. Tässä esitetyn näytön perusteella uskottava lähiajan konvergenssi on pluralistinen malli: säilytetään BPD kliinisesti tunnistettavana tilana, joka voidaan operationalisoida ja jota voidaan hoitaa, mutta käsitetään se yhä enemmän hierarkkisissa dimensionaalisissa arkkitehtuureissa (HiTOP; AMPD; ICD-11-vaikeusaste) ja vaaditaan systemaattista trauman ja neurokehityksen arviointia virheluokitusten vähentämiseksi ja merkityksellisten alaryhmien tunnistamiseksi (esim. traumapainotteinen CPTSD-tyyppinen BPD vs ADHD-sidonnainen impulsiivisuus-dominantti tila)[3, 19, 40, 42].
