บทสรุปผู้บริหาร
ประเด็นคำถามหลักในการอภิปรายร่วมสมัยคือโรคบุคลิกภาพผิดปกติชนิดกึ่งชายแดน (borderline personality disorder หรือ BPD) นั้น “สอดคล้องกับปรากฏการณ์ทางคลินิกที่มีความสอดคล้องกันซึ่งรับประกันการรับรองว่าเป็นรูปแบบการวินิจฉัยโรคหรือไม่” [1] การทบทวนวรรณกรรมที่เน้นความเที่ยงหลายฉบับให้เหตุผลว่า เมื่อประเมินโดยใช้เครื่องมือตรวจสอบการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม (ความจำเพาะของอาการ, พันธุศาสตร์, ลักษณะทางคลินิกตามกาลเวลา, ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา) BPD แสดงให้เห็น “หลักฐานที่หนักแน่นของความเที่ยงตรงตามโครงสร้าง” และไม่ควรถูกกำจัดหรือรวมเข้ากับโครงสร้างที่กว้างขึ้น เช่น โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจแบบซับซ้อน (CPTSD) [1, 2] ในขณะเดียวกัน การศึกษาวิจัยเชิงโครงสร้างและเชิงมิติทำให้ภาพนี้ซับซ้อนขึ้นโดยพบว่าอาการของโรคกึ่งชายแดนบ่อยครั้ง “ไม่ได้ก่อตัวเป็นปัจจัยที่แยกจากกันอย่างชัดเจน” แต่กลับมีน้ำหนักลงหนักในปัจจัยด้านความผิดปกติของบุคลิกภาพ/ความรุนแรงโดยรวมแทน ซึ่งบ่งชี้ว่า BPD อาจทำหน้าที่ส่วนหนึ่งในฐานะดัชนีชี้วัดความรุนแรงโดยรวม มากกว่าที่จะเป็นโรคเฉพาะส่วนที่แยกจากกัน [3] ทั่วทั้งรูปแบบทางเลือกที่มีการพัฒนามากที่สุด วรรณกรรมเกี่ยวกับ CPTSD โดยทั่วไปสนับสนุนความสามารถในการแยกแยะโดยมีความคาดเคลื่อนที่สำคัญ (โดยเฉพาะในด้านการควบคุมอารมณ์ผิดปกติ) ในขณะที่ความแตกต่างของโรคสมาธิสั้น (ADHD), กลุ่มอาการไบโพลาร์ และออทิสติก เน้นย้ำทั้งความคาดเคลื่อนของฟีโนไทป์ที่แท้จริงและความเสี่ยงที่สำคัญของการจำแนกประเภทผิดพลาด ขึ้นอยู่กับประวัติพัฒนาการและแนวทางการประเมิน [4–7]
ความเที่ยงตรงตามโครงสร้าง
ข้อโต้แย้งด้านความเที่ยงตรงของ BPD ในชุดข้อมูลนี้มักจัดโครงสร้างรอบกรอบตัวตรวจสอบแบบคลาสสิก บทความหลายบทความประยุกต์ใช้ตัวตรวจสอบของ Robins และ Guze อย่างชัดเจน (ความสามารถในการแยกแยะอาการ/ความจำเพาะ, พันธุศาสตร์, แนวโน้มของโรค, ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา) และสรุปว่า BPD คือ “กลุ่มอาการที่แท้จริง, มีความเที่ยงตรง และมีประโยชน์ทางคลินิก” พร้อมด้วย “หลักฐานที่หนักแน่นของความเที่ยงตรงตามโครงสร้าง” [1, 2, 8] ภายในกรอบนี้ BPD ถูกอธิบายว่าเป็นกลุ่มอาการที่มีชุดอาการเฉพาะ—การไร้เสถียรภาพอย่างแพร่หลายในด้านอารมณ์, ภาพลักษณ์แห่งตน และความสัมพันธ์ ควบคู่ไปกับพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นที่เด่นชัด—[9] และชุดอาการดังกล่าวได้รับการยืนยันว่าเป็น “เอกลักษณ์” แม้จะมี “ความทับซ้อนผิวเผิน” กับความผิดปกติ เช่น โรคกลุ่มอาการไบโพลาร์และ PTSD [9]
หลักฐานที่ถูกอ้างอิงเพื่อสนับสนุน “การมีอยู่” ในแง่ของกลุ่มอาการที่มีความสอดคล้องกัน รวมถึงการรวมกลุ่มทางพันธุศาสตร์และการประมาณค่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่น การศึกษาครอบครัวและฝาแฝดได้รับการสรุปว่าให้ “หลักฐานที่สำคัญสำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม” ด้วยค่าประมาณ “40–50%” [1] ความสัมพันธ์ทางชีวภาพถูกนำเสนอในทำนองเดียวกันว่าเป็นตัวตรวจสอบความถูกต้องที่บรรจบกัน โดยการศึกษาการสร้างภาพทางระบบประสาทถูกอธิบายว่าแสดงให้เห็น “การตอบสนองที่ไวเกินของต่อมอะมิกดะลาต่อภัยคุกคามทางสังคม” ควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานของฮิปโปแคมปัสและ prefrontal และการเชื่อมต่อของฟรอนโตลิมบิกที่ลดลง ซึ่งสอดคล้องกับโมเดลการควบคุมอารมณ์ผิดปกติ [1] แนวโน้มตามกาลเวลายังถูกนำเสนอเป็นตัวตรวจสอบความถูกต้องด้วย (กล่าวคือ “การวิจัยเชิงติดตามระยะยาวแสดงให้เห็นว่าโรคนี้มีประวัติธรรมชาติที่เป็นลักษณะเฉพาะ”) [9]
สุดท้าย การตอบสนองต่อการรักษาบางครั้งถูกจัดกรอบว่าเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจสอบความถูกต้องของโครงสร้าง: การทดลองแบบสุ่มถูกสรุปว่าแสดงให้เห็นการลดลงอย่างสม่ำเสมอของการทำร้ายตนเอง/การฆ่าตัวตาย และการปรับปรุงในการทำงานระหว่างบุคคลและการใช้การดูแลฉุกเฉิน [1, 9] ในมุมมองที่เน้นตัวตรวจสอบนี้ ความขัดแย้งเรื่องตราบาปและบาดแผลทางจิตใจสมควรได้รับความสนใจอย่างจริงจัง แต่ถูกโต้แย้งว่าไม่ได้ทำลาย “ความเป็นจริงเชิงประจักษ์ของกลุ่มอาการนั้นเอง” [2, 8]
การวิพากษ์วิจารณ์ความเที่ยงตรงตามโครงสร้าง
ส่วนสำคัญของการถกเถียงเรื่อง “มันมีอยู่จริงหรือไม่?” ไม่ได้เกี่ยวกับว่าอาการทางคลินิกเป็นสิ่งที่จดจำได้หรือไม่ แต่เกี่ยวกับหมวดหมู่ที่มีการจำกัดขอบเขตอย่างเพียงพอหรือไม่และไม่ใช่วิธีตามอำเภอใจเมื่อพิจารณาจากโรคร่วมและความหลากหลาย ในงานวิจัยด้านจิตมิติของวัยรุ่น เกณฑ์ DSM BPD สามารถแสดงโครงสร้างภายในที่สอดคล้องกัน เช่น “มิติพื้นฐานเดียวอธิบายความแปรปรวนร่วมระหว่างเกณฑ์ BPD ได้อย่างเพียงพอ” ซึ่งสนับสนุนความเป็นมิติเดียว [10] อย่างไรก็ตาม แนวทางงานวิจัยเดียวกันเน้นย้ำถึงความเที่ยงตรงจำแนกประเภทที่จำกัด: BPD ในวัยรุ่นถูกอธิบายว่าเป็น “การบรรจบกันของพยาธิสภาพแบบมุ่งเข้าหาตัวและมุ่งออกนอกตัว” และการบรรจบกันนี้ “ท้าทายแนวความคิดที่ว่า BPD สามารถถูกจำกัดขอบเขตให้แยกจากความผิดปกติอื่น ๆ ได้อย่างสำเร็จ” [10]
คำวิพากษ์วิจารณ์ที่เกี่ยวข้องปรากฏในการอภิปรายเชิงมิติ/การวิเคราะห์ปัจจัยของพยาธิสภาพบุคลิกภาพ ซึ่งอาการของโรคกึ่งชายแดนถูกโต้แย้งว่า “ไม่ก่อตัวเป็นปัจจัยที่แยกจากกันในการวิเคราะห์เชิงโครงสร้าง” แต่กลับ “มีน้ำหนักลงอย่างสม่ำเสมอในปัจจัยความผิดปกติของบุคลิกภาพทั่วไป” แทน โดยทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของ “ความรุนแรงโดยรวมของความผิดปกติของบุคลิกภาพ มากกว่าที่จะกำหนดหน่วยการวินิจฉัยที่แยกจากกัน” [3] การจัดกรอบปัจจัยทั่วไปนี้มีความคมชัดขึ้นโดยข้อกล่าวหาที่ว่าพยาธิสภาพของโรคกึ่งชายแดนทำงาน “พร้อมกันในสองระดับ”: มันอิ่มตัวด้วยปัจจัยความรุนแรงทั่วไป ในขณะที่องค์ประกอบการกระทำที่หุนหันพลันแล่นบางอย่างมีส่วนช่วยในองค์ประกอบภายนอกที่เหลืออยู่ [3] การค้นพบดังกล่าวเข้ากันได้กับข้อโต้แย้งสำหรับระบบอนุกรมวิธานเชิงมิติและลำดับชั้น (เช่น HiTOP) ซึ่งได้รับการออกแบบมาอย่างชัดเจนเพื่อแก้ไข “ขอบเขตความผิดปกติที่ตามอำเภอใจ” และ “ความหลากหลายภายในความผิดปกติ” โดยการสร้างมิติจากความแปรปรวนร่วมของอาการที่สังเกตได้ [11]
คำวิพากษ์วิจารณ์อีกประเภทหนึ่งมุ่งเป้าไปที่ความเพียงพอของ “เกณฑ์มาตรฐาน” ความเที่ยงตรงแบบดั้งเดิม ในการอภิปรายเกี่ยวกับความเที่ยงตรงในวัยรุ่น เกณฑ์ของ Robins and Guze เองถูกโต้แย้งว่ามีข้อจำกัดสำหรับโครงสร้างทางจิตเวช รวมถึงความเป็นไปได้ที่พวกมัน “ไม่ใช่เกณฑ์มาตรฐานที่เหมาะสมสำหรับการประเมินความเที่ยงตรงของความผิดปกติทางจิตเวช” [10] สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดแนวทางข้ามการวินิจฉัย รวมถึงกรอบงาน RDoC ซึ่งได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อ “คำวิจารณ์ที่มีมายยาวนานต่อระบบ DSM ในการตรวจสอบความถูกต้องของความผิดปกติทางจิตเวช” [10]
โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจแบบซับซ้อน
คำถามระหว่าง CPTSD กับ BPD คือการอภิปรายโครงสร้างทางเลือกที่มีการพัฒนาอย่างกว้างขวางที่สุดในชุดข้อมูลนี้ และน้ำหนักของหลักฐานที่รวมอยู่สนับสนุนข้อสรุป “สามารถแยกแยะได้แต่มีความทับซ้อนกัน” มากกว่าการแทนที่อย่างตรงไปตรงมา แนวทางเชิงประจักษ์หลายประการ ได้แก่ การวิเคราะห์คลาสแฝง, การสร้างแบบจำลองสมการเชิงโครงสร้างแบบสำรวจ, การวิเคราะห์เครือข่าย และการสร้างแบบจำลองสองปัจจัย สนับสนุนแนวคิดที่ว่า CPTSD และ BPD สามารถแยกออกจากกันได้ในระดับของโครงสร้างอาการหรือโปรไฟล์แม้แต่ในกลุ่มตัวอย่างที่มีความเสี่ยงต่อบาดแผลทางจิตใจสูงก็ตาม [4, 12–14]
การสร้างแบบจำลองที่เน้นบุคคลเป็นศูนย์กลางมักถูกอ้างถึงว่าเป็นหลักฐานว่า แม้จะมีความทับซ้อนกัน แต่ก็มีกลุ่มที่สามารถแยกออกจากกันได้ การวิเคราะห์คลาสแฝงครั้งหนึ่งพบว่าอาการเครื่องหมายของ BPD (เช่น ความพยายามอย่างยิ่งยวดที่จะหลีกเลี่ยงการถูกทอดทิ้ง, ความรู้สึกเกี่ยวกับตนเองที่ไม่มั่นคง, ความสัมพันธ์ที่เข้มข้นไม่มั่นคง และความหุนหันพลันแล่น) เพิ่มโอกาสในการเป็นสมาชิกในคลาส BPD อย่างมากเมื่อเทียบกับคลาส CPTSD และสรุปว่า CPTSD “สามารถแยกแยะได้จาก BPD” [12] การวิเคราะห์คลาสแฝงอีกครั้งในกลุ่มตัวอย่างทางคลินิกที่มีบาดแผลทางจิตใจสูงพบสามคลาส (CPTSD/BPD สูง, CPTSD/BPD ปานกลาง, PTSD/BPD ต่ำ) ซึ่งสนับสนุน CPTSD ในฐานะ “หน่วยที่แยกจากกัน” ในขณะเดียวกันก็ยอมรับว่าลักษณะของ BPD “ทับซ้อนกันอย่างมากกับอาการของ CPTSD” ในลักษณะการแสดงออกที่มีบาดแผลทางจิตใจหลายครั้ง [15]
งานโครงสร้างแฝงที่เน้นตัวแปรเป็นศูนย์กลางยังสนับสนุนความเที่ยงตรงจำแนกประเภทในขณะที่เน้นย้ำความแปรปรวนร่วมด้วย การศึกษา ESEM สรุปว่าความแปรปรวนร่วมของอาการอธิบายได้ดีที่สุดด้วยสามปัจจัยที่สอดคล้องกับ PTSD, ความบกพร่องในการจัดระเบียบตนเอง (DSO) และ BPD โดยระบุทั้งอาการที่แตกต่างกันตามโครงสร้างและอาการที่ใช้ร่วมกัน และสรุปการสนับสนุน “ความเที่ยงตรงจำแนกประเภทของอาการ CPTSD และ BPD” [13] การสร้างความแตกต่างในระดับอาการในงานนี้รวมถึงคุณลักษณะที่เชื่อมโยงกับ BPD เช่น การฆ่าตัวตาย/การทำร้ายตนเองและความโกรธ/การสูญเสียการควบคุม ในขณะที่คุณลักษณะที่เชื่อมโยงกับ DSO รวมถึงการหลีกเลี่ยงทางอารมณ์และการปลีกตัวทางสังคม [16]
แนวทางเครือข่ายบรรจบกันที่การเชื่อมโยงข้ามโครงสร้างที่จำกัด โดยการศึกษาหนึ่งรายงานว่าความแตกต่างระหว่างอาการ BPD และ CPTSD นั้น “ได้รับการสนับสนุนอย่างยิ่ง” สะพานเชื่อมนั้น “หายาก” และ “ไม่พบชุมชนข้ามโครงสร้าง” โดยความทับซ้อนกระจุกตัวอยู่ในรายการความผิดปกติทางอารมณ์ของ CPTSD [4] สิ่งนี้สอดคล้องกับผลลัพธ์การวิเคราะห์เครือข่ายอื่น ๆ ที่อธิบายชุดอาการ BPD และ CPTSD ว่าเป็น “โครงสร้างที่แยกจากกัน” โดยมีรายการ “การควบคุมอารมณ์ผิดปกติ” มีส่วนช่วยในการทับซ้อนหลักที่เป็นไปได้ [17]
ในขณะเดียวกัน โมเดลเชิงมิติ/สองปัจจัยชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างของความผิดปกตินั้นอาจขึ้นอยู่กับความแปรปรวนที่ใช้ร่วมกันกับปัจจัยความเปราะบางของพยาธิสภาพจิตทั่วไปมากน้อยเพียงใด ในการวิเคราะห์แบบสองปัจจัย อาการของ CPTSD “สามารถแยกแยะได้ง่ายกว่าจากปัจจัยทั่วไป” ในขณะที่อาการของ BPD “ไม่สามารถแยกแยะได้ง่ายนัก” และพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับ BPD บางอย่าง (โดยเฉพาะรายการการทำร้ายตนเอง) มีน้ำหนักลงหลักในปัจจัยทั่วไปมากกว่าปัจจัยเฉพาะของ BPD ซึ่งถูกโต้แย้งว่า “บั่นทอนความเที่ยงตรงของ BPD ในระดับหนึ่ง” ภายใต้บริบทการสร้างแบบจำลองนั้น [14, 18] ภายใต้กรอบนี้ ตัวแยกแยะปรากฏการณ์วิทยาที่สำคัญคือแนวคิดเกี่ยวกับตนเอง: คุณลักษณะของ CPTSDสะท้อนถึงแนวคิดเกี่ยวกับตนเองเชิงลบที่เสถียรกว่า ในขณะที่คุณลักษณะของ BPD สะท้อนถึงรูปแบบแนวคิดเกี่ยวกับตนเองที่สลับกันไปมา [14, 18]
การทบทวนวรรณกรรมแบบบรรยายในชุดข้อมูลสะท้อนข้อสรุป “ความทับซ้อนกับการแยกแยะ” ที่คล้ายคลึงกัน บททบทวนหนึ่งระบุว่าแม้ BPD และ CPTSD จะทับซ้อนกันอย่างมาก แต่ก็ “ไม่มีเหตุผลอันสมควรที่จะ conceptualize cPTSD เป็นการแทนที่สำหรับ BPD หรือเป็นเพียงประเภทย่อยของ BPD” ในขณะเดียวกันก็เสนอความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับบาดแผลทางจิตใจภายใน BPD ด้วย (เช่น กลุ่มย่อยที่มีภาวะการแยกตัว/การควบคุมอารมณ์ผิดปกติที่สอดคล้องกับ CPTSD) [19] การสังเคราะห์เชิงบรรยายอีกฉบับสรุปว่า PTSD, CPTSD และ BPD เป็น “กลุ่มอาการที่อาจเกิดร่วมกันได้แต่มีความแตกต่างกัน” ในขณะเดียวกันก็รายงานการค้นพบที่เน้นบุคคลเป็นศูนย์กลาง ซึ่งภายในกลุ่มตัวอย่างที่เผชิญกับบาดแผลทางจิตใจ อาการของ BPD สามารถปรากฏเป็น “ประเภทย่อยที่มีความรุนแรงสูงของ cPTSD” มากกว่าที่จะเกิดขึ้นแยกจากกันโดยสิ้นเชิง [20]
จุดยืนส่วนน้อยในหลักฐานที่ให้มาให้เหตุผลสำหรับการควบรวมตามบาดแผลทางจิตใจภายใต้ CPTSD ในกลุ่มย่อยที่มีบาดแผลทางจิตใจเฉพาะ ในกลุ่มตัวอย่างผู้หญิงที่มีประวัติถูกล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็ก การศึกษาหนึ่งรายงานว่า “แทบทั้งหมด” ผ่านเกณฑ์สำหรับทั้ง BPD และ CPTSD และตีความสิ่งนี้ว่าเป็นการสนับสนุนการแยกออกจาก Axis II BPD และการควบรวมภายใต้โครงสร้าง CPTSD ในขณะเดียวกันก็สังเกตข้อจำกัดต่อความสามารถในการทั่วไปเนื่องจากการสุ่มตัวอย่างที่เป็นเพศหญิงทั้งหมดและความสะดวก [21] ในทำนองเดียวกัน บทความเกี่ยวกับสเปกตรัมบาดแผลทางจิตใจเชิงแนวคิดบางบทความเสนอความต่อเนื่องของ PTSD–CPTSD–BPD พร้อมเรียกร้องให้จัดประเภทกลุ่มย่อยของ BPD ใหม่ (โดยเฉพาะผู้ที่มีโรคร่วมกับ PTSD) เข้าไปใน CPTSD หรือเอนทิตีสเปกตรัมบาดแผลทางจิตใจ ในขณะที่เน้นย้ำความจำเป็นในการวิจัยทางชีวภาพเพิ่มเติมเพื่อทดสอบสมมติฐานเหล่านี้ [22]
ตารางด้านล่างสรุปรูปแบบการแยกแยะที่มีการอ้างถึงอย่างสม่ำเสมอที่สุดในชุดข้อมูลนี้ ในขณะเดียวกันก็ยอมรับความแปรปรวนร่วมที่สำคัญด้วย
โรคสมาธิสั้น (ADHD)
ขอบเขตระหว่าง BPD กับ ADHD ถูกจัดกรอบในชุดข้อมูลนี้ว่าเป็นส่วนผสมของ (i) มิติอาการที่ใช้ร่วมกันอย่างแท้จริง, (ii) โรคร่วมที่สำคัญและความเชื่อมโยงทางพัฒนาการ และ (iii) ความแตกต่างที่มีความหมายทางคลินิกซึ่งคัดค้านความเท่าเทียมกันอย่างง่าย ๆ
ในระดับของความทับซ้อนของอาการ การทบทวนหลายฉบับเน้นย้ำว่า ADHD ในผู้ใหญ่และ BPD มีความหุนหันพลันแล่นและการควบคุมอารมณ์ผิดนิสัยร่วมกัน ทำให้การวินิจฉัยแยกโรคทำได้ยาก [5, 25] ผู้เขียนบางท่านสังเกตอย่างชัดเจนว่าเมื่อพิจารณาจากความคล้ายคลึงกันแล้ว บุคคล “อาจคิดว่า ADHD และ BPD เป็นโหมดที่แตกต่างกันของความผิดปกติเดียวกัน” [25] ความทับซ้อนไม่ได้เป็นเพียงแค่ปรากฏการณ์วิทยาเท่านั้น: หลักฐานจากฝาแฝดแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ (r = 0.59) ระหว่างลักษณะบุคลิกภาพกึ่งชายแดนและอาการ ADHD ในผู้ใหญ่ โดยความสัมพันธ์ถูกย่อยสลายเป็นสัดส่วนที่เท่า ๆ กันของการมีส่วนร่วมทางพันธุศาสตร์แบบเพิ่ม additive และสิ่งแวดล้อมที่เป็นเอกลักษณ์ และมีความสัมพันธ์ทางพันธุศาสตร์ที่สูง (0.72) [26]
ข้อถกเถียงด้านพัฒนาการและเส้นทางคลินิกก็ปรากฏเช่นกัน การศึกษาทางคลินิกในสตรีที่เป็นโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน (BPD) รายงานความชุกสูงของอาการโรคสมาธิสั้น (ADHD) ในวัยเด็กที่ประเมินย้อนหลัง (41.5%) และโรคสมาธิสั้นในผู้ใหญ่ (16.1%) และเชื่อมโยงโรคสมาธิสั้นในวัยเด็กกับความรุนแรงของอาการบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนในวัยผู้ใหญ่ที่มากกว่า พร้อมทั้งเน้นย้ำว่ากลไกของความสัมพันธ์นี้ “ยังไม่ชัดเจน”[27] การสังเคราะห์ข้อเขียนเชิงบรรยายที่เสริมกันยังอธิบายถึงข้อถกเถียงว่าลักษณะของโรคสมาธิสั้นอาจเป็นสิ่งบ่งชี้ล่วงหน้าของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนในเวลาต่อมาได้หรือไม่ และความผิดปกติดังกล่าวมีกลไกทางพยาธิสภาพร่วมกันหรือไม่[25] บทความทบทวนวรรณกรรมฉบับหนึ่งเน้นย้ำว่า “อายุที่เริ่มมีอาการเคยเป็นเกณฑ์ที่ใช้จำแนก” (โรคสมาธิสั้นซึ่งมีความผิดปกติทางพัฒนาการระบบประสาทที่เริ่มมีอาการในวัยเด็กเทียบกับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนซึ่งมีความผิดปกติด้านจิตวิทยาที่เริ่มมีอาการในวัยที่ช้ากว่า) แต่ความแตกต่างนี้ “ถูกตั้งคำถาม” ซึ่งเพิ่มความจำเป็นในการวิจัยขอบเขตด้านพัฒนาการและคลินิก[5]
แม้จะมีความซ้อนทับกัน แต่ชุดข้อมูลนี้ก็ให้แนวทางการจำแนกที่หลากหลายซึ่งแย้งกับข้อกล่าวอ้างที่ว่าโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน “แท้จริงแล้วคือโรคสมาธิสั้น” บทความทบทวนวรรณกรรมเชิงบรรยายฉบับหนึ่งเน้นย้ำถึงภาวะความตึงเครียดภายในที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน ซึ่งถูกควบคุมผ่านการทำร้ายตนเอง/ความคิดฆ่าตัวตาย ควบคู่ไปกับความคิดหวาดระแวงที่เกี่ยวข้องกับความเครียดหรือภาวะแยกส่วน ว่าเป็น “สิ่งที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนแต่ไม่ใช่ของโรคสมาธิสั้น”[25] แหล่งข้อมูลเดียวกันนี้เปรียบเทียบลักษณะของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน (พฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการถูกทอดทิ้ง ความไม่มั่นคงทางอัตลักษณ์ การยกย่อง/การลดคุณค่า ความรู้สึกว่างเปล่า) กับอาการหลักของโรคสมาธิสั้น (การขาดสมาธิและความไฮเปอร์แอกทีฟ) ว่าเป็น “ความแตกต่างอย่างเด่นชัด”[25]
ความแตกต่างทางประสาทจิตวิทยา/เชิงทดลองได้รับการเสนอในรูปแบบบทความทบทวนวรรณกรรมเช่นกัน บทความทบทวนวรรณกรรมฉบับหนึ่งรายงานว่าอาการหุนหันพลันแล่นปรากฏในความผิดปกติทั้งสองแบบ แต่พบว่าการที่อาการหุนหันพลันแล่นขึ้นอยู่กับความเครียดนั้นมีอยู่ในโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนและไม่มีในโรคสมาธิสั้น และอธิบายรูปแบบการยับยั้งการตอบสนองที่แตกต่างกัน (โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนมีการยับยั้งการตอบสนองที่แผ่เป็นวงกว้างมากกว่าและมีความยากลำบากต่อสัญญาณบริบท เทียบกับโรคสมาธิสั้นที่มีความยากลำบากในการขัดจังหวะการตอบสนองที่กำลังดำเนินอยู่)[28] การศึกษาผู้ป่วยในที่เป็นวัยรุ่นอีกฉบับหนึ่งรายงานว่าอาการของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนมีส่วนช่วยเพิ่มเติมในการทำนายอาการทางจิตเวชนอกเหนือจากอาการของโรคสมาธิสั้น และโปรไฟล์การคิดวิเคราะห์สภาพจิตใจมีความแตกต่างกัน (โรคสมาธิสั้นมีความเกี่ยวข้องกับการคิดวิเคราะห์สภาพจิตใจที่ต่ำกว่าปกติ, โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนมีความเกี่ยวข้องกับการคิดวิเคราะห์สภาพจิตใจที่สูงเกินปกติ)[29]
โรคอารมณ์สองขั้วและออสทิสติก
สเปกตรัมอารมณ์สองขั้ว
ข้อถกเถียงระหว่างโรคอารมณ์สองขั้วกับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนถูกอธิบายว่ามีความยากในทางคลินิกเนื่องจาก “โรคอารมณ์สองขั้วและโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนนั้นมักแยกไม่ออกจากกัน” เมื่อพิจารณาจากความผิด 1 ของการควบคุมอารมณ์และอาการหุนหันพลันแล่นที่มีร่วมกัน[6] หลักฐานการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในชุดข้อมูลนี้รายงานความซ้อนทับกันอย่างมากในอาการซึมเศร้า/วิตกกังวล ภาวะ dysphoria ความคิดฆ่าตัวตาย และการบาดเจ็บทางจิตใจในวัยเด็ก ในขณะเดียวกันก็ระบุตัวจำแนกที่มีศักยภาพด้วย (เช่น ลักษณะอาการคลุ้มคลั่งรวมถึงอาการทางจิตซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวจำแนกสำหรับโรคอารมณ์สองขั้วแบบที่ 1)[30] อย่างไรก็ตาม บทความทบทวนวรรณกรรมฉบับเดียวกันสรุปว่า จากการเปรียบเทียบโดยตรงในปัจจุบัน “ไม่มีข้อมูลเพียงพอ” ที่จะยืนยันว่าเป็นเอนทิตีทางอนุกรมวิธานที่แตกต่างกันหรือเป็นสเปกตรัมความต่อเนื่องทางอารมณ์ที่มีร่วมกัน ซึ่งกระตุ้นให้เกิด “มุมมองแบบหลายมิติ” เมื่อขอบเขตมีความละเอียดอ่อน[30]
บทความทบทวนวรรณกรรมอื่น ๆ มีจุดยืนที่สนับสนุนความแตกต่างที่ชัดเจนมากกว่า บทความหนึ่งโต้แย้งว่ามี “หลักฐานเพียงพอ” ที่จะพิจารณาว่าโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนเป็น “เอนทิตีเฉพาะตัว ซึ่งแตกต่างจากโรคอารมณ์สองขั้ว” โดยอ้างถึงความแตกต่างในความเบี่ยงเบนของอุปนิสัย/บุคลิกภาพว่าไม่สอดคล้องกับการที่โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนเป็นเพียงรูปแบบย่อยของโรคอารมณ์สองขั้วเท่านั้น[31] บทความทบทวนวรรณกรรมอีกฉบับหนึ่งที่เน้นไปที่โรคอารมณ์สองขั้วแบบที่ 2 สรุปว่าวรรณกรรมสนับสนุนโมเดลที่ว่าโรคอารมณ์สองขั้วแบบที่ 2 และโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนเป็น “ภาวะที่เป็นอิสระจากกัน” ในขณะเดียวกันก็ยอมรับว่ามีการเปรียบเทียบแบบเฮดทูเฮดที่จำกัด และความแตกต่างทางชีวภาพนั้น “เป็นสิ่งบ่งชี้” แต่ “ยังไม่เพียงพอ” ที่จะใช้เป็นแนวทางในการวินิจฉัย[32] ภายในงานอภิปรายในรูปแบบตัวตรวจสอบทางปรากฏการณ์วิทยา การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ของผู้ป่วยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนถูกอธิบายว่าเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและตอบสนองต่อเหตุการณ์ระหว่างบุคคล และฝังรากลึกอยู่ในความผิดปกติทางอัตลักษณ์และความสัมพันธ์ ซึ่งตัดกันกับช่วงเวลาที่อารมณ์ผิดปกติของโรคอารมณ์สองขั้ว[1]
ออสทิสติก
ความซ้อนทับกันระหว่างออสทิสติกและโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนบ่อยครั้งถูกมองว่าเป็นที่มาของการวินิจฉัยผิดพลาด โดยเฉพาะในเด็กผู้หญิงและผู้หญิง มากกว่าที่จะเป็นหลักฐานที่หนักแน่นว่าโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน “ไม่มีอยู่จริง” การวิเคราะห์เชิงแนวคิดโต้แย้งว่าเด็กผู้หญิง/ผู้หญิงที่เป็นออสทิสติกอาจมีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อการวินิจฉัยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนที่ผิดพลาด เนื่องจากลักษณะอาการที่มีความคล้ายคลึงกันในผิวเผินบวกกับการอำพรางตัวและการแสดงออกที่ช้ากว่าของลักษณะออสทิสติกบางประการ สามารถนำมาเทียบเคียงกับเกณฑ์การวินิจฉัยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิต (DSM) ได้ และ “ภาวะโรคร่วม” ระหว่างออสทิสติกกับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนที่มีการรายงานไว้นั้นอาจเป็นสิ่งประดิษฐ์อันเนื่องมาจากการไม่สามารถแยกแยะลักษณะอาการออกจากกันได้ บวกกับอคติในการวินิจฉัยที่เอียงไปทางโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนและต่อต้านออสทิสติกในเด็กผู้หญิง/ผู้หญิง[7]
การศึกษาเชิงคุณภาพเกี่ยวกับประสบการณ์ชีวิตจริงในผู้ใหญ่ออสทิสติกสะท้อนความกังวลนี้และให้ความสำคัญกับประเด็นอันตราย ผู้ใหญ่ออสทิสติกรายงานว่าโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนนั้น “รู้สึกว่าเป็นผลการวินิจฉัยที่ผิดพลาด” และอธิบายถึงการบดบังทางการวินิจฉัยซึ่ง “อาการใด ๆ ก็ตาม” ถูก atribuite ให้กับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน ในทางตรงกันข้าม การได้รับวินิจฉัยว่าเป็นออสทิสติกถูกอธิบายว่า “เปลี่ยนชีวิตไปเลย”[33] การศึกษาทางปรากฏการณ์วิทยาอีกฉบับหนึ่งรายงานว่าผู้เข้าร่วมมีลักษณะอาการออสทิสติกมาตั้งแต่เด็กซึ่งไม่เป็นที่สังเกตเห็น และโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนนั้น “ถูกระบุให้อย่างง่ายดายและเปิดเผยอย่างไม่เหมาะสม” ซึ่งถูกสัมผัสว่าเป็นสิ่งที่ทำลายจิตใจและสร้างตราบาป[34]
งานวิจัยเชิงประจักษ์ในชุดข้อมูลนี้ยังบ่งชี้ด้วยว่าความซ้อนทับกันดังกล่าวอาจมีรูปแบบตามเพศสภาพ ในการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มความผิดปกติสเปกตรัมออสทิสติก (ASD) กับกลุ่มโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน ผู้หญิงที่เป็น ASD และผู้หญิงที่เป็นโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนไม่แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในมิติต่าง ๆ ของการอำพรางตัวที่ได้รับการวัด และผู้แต่งเตือนว่าความซ้อนทับกันนี้อาจนำไปสู่การที่ผู้หญิงที่เป็นออสทิสติกถูกมองข้ามหรือจัดประเภทผิดพลาด ในทางตรงกันข้าม ผู้ชายที่เป็น ASD แตกต่างจากผู้ชายที่เป็นโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน โดยมีการอำพรางตัวที่สูงกว่าในกลุ่ม ASD[35] บทความทบทวนวรรณกรรมอื่น ๆ รายงานลักษณะอาการออสทิสติกที่สูงขึ้นในกลุ่มตัวอย่างที่เป็นโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน และสรุปว่าผู้ป่วยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนสามารถแสดงลักษณะอาการออสทิสติกที่สูงขึ้นและความต้องการอย่างแรงกล้าในการจัดระบบ ซึ่งสนับสนุนความซ้อนทับกันและความซับซ้อนในการวินิจฉัย[36]
สาเหตุวิทยาและชีววิทยาประสาท
จากหลักฐานที่มีอยู่ทั้งหมด คำอธิบายทางสาเหตุวิทยาเน้นย้ำถึงความมีสาเหตุหลายประการและความเปราะบางที่มีร่วมกันมากกว่าการลดทอนให้เหลือสาเหตุเดียว การบาดเจ็บทางจิตใจถูกกล่าวถึงซ้ำ ๆ ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน แต่ไม่ใช่สาเหตุที่จำเป็นหรือเพียงพอ บทความทบทวนวรรณกรรมฉบับหนึ่งระบุว่าการบาดเจ็บทางจิตใจ (โดยเฉพาะการบาดเจ็บทางจิตใจในวัยเด็ก) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน แต่ “ไม่ถือเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นและไม่ใช่เงื่อนไขที่เพียงพอ” และในขณะที่เหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจอาจทำให้อาการและพยากรณ์โรครุนแรงขึ้น แต่ก็ไม่ได้เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย “ไม่เหมือนกับ” โครงสร้างของโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTSD) และโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจที่มีความซับซ้อน (CPTSD)[37] บทความทบทวนวรรณกรรมอีกฉบับหนึ่งระบุในทำนองเดียวกันว่า การตกเป็นเหยื่อของการบาดเจ็บทางจิตใจอย่างรุนแรงในวัยเด็กเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน โรค PTSD และโรค CPTSD ในขณะเดียวกันก็โต้แย้งว่ากลุ่มอาการเหล่านี้มีปรากฏการณ์วิทยาและชีววิทยาประสาทที่แตกต่างกัน และโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนนั้น “ไม่ได้เกี่ยวข้องกับประวัติการบาดเจ็บทางจิตใจเสมอไป แต่โดยปกติมักเกี่ยวข้องกับความไม่มั่นคงและความไร้ระเบียบของการผูกพันอย่างรุนแรง”[19]
หลักฐานทางชีววิทยาประสาทส่วนใหญ่ถูกอภิปรายในฐานะที่เป็นการตรวจสอบความถูกต้องที่มาบรรจบกัน ไม่ใช่ข้อสรุปที่เด็ดขาด ในบทความทบทวนวรรณกรรมที่เน้นความถูกต้องฉบับหนึ่ง การศึกษาเกี่ยวกับการสร้างภาพทางประสาทถูกสรุปว่าแสดงการตอบสนองที่ไวเกินของอมิกดะลาต่อภัยคุกคามทางสังคม และการทำงานที่เปลี่ยนไปของฮิปพอกแคมปัสและ prefrontal พร้อมด้วยการเชื่อม 1 ของ frontolimbic ที่ลดลง ซึ่งทั้งหมดนี้ “สอดคล้องกับการควบคุมอารมณ์ที่ผิดปกติ”[1] บันทึกที่เน้นความถูกต้องอีกฉบับหนึ่งได้อ้างอิงถึงความแตกต่างทางโครงสร้างและหน้าที่ในบริเวณที่ควบคุมอารมณ์ (อมิกดะลา ฮิปพอกแคมปัส คอร์เทกซ์ส่วนหน้า prefrontal) ว่าเป็นแนวทางของหลักฐานที่สนับสนุนการวินิจฉัย[9] ในขณะเดียวกัน ในวรรณกรรมที่กล่าวถึงความแตกต่างของโรคอารมณ์สองขั้ว ได้มีการเน้นย้ำถึงการขาดแคลน “ตัว 1 ทางชีวภาพที่เป็นที่ยอมรับอย่างดีสำหรับโรคใดโรคหนึ่ง” และหลักฐานการสร้างภาพทางประสาทถูกอธิบายว่ามีความแปรปรวนและมีความจำเพาะไม่เพียงพอที่จะแก้ไขข้อถกเถียงด้านอนุกรมวิธานได้ด้วยตนเอง[38]
โมเดลเชิงมิติและโมเดลทางเลือก
การสังเคราะห์ประเด็นสำคัญที่เกิดขึ้นจากชุดข้อมูลนี้คือ “การมีอยู่” ของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนสามารถได้รับการยืนยันในระดับ ฟีโนไทป์ ของความรุนแรงทางคลินิกที่สามารถจดจำได้ ในขณะที่ยังคงถูกท้าทายในระดับของขอบเขตตามหมวดหมู่ สิ่งนี้ทำให้ผู้แต่งหลายคนเสนอโมเดลเชิงมิติหรือโมเดลไฮบริดแทนการยอมรับหรือปฏิเสธตามหมวดหมู่อย่างบริสุทธิ์
โครงสร้างเชิงมิติของเกณฑ์โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน
การวิเคราะห์โครงสร้างแฝงของเกณฑ์โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนตามคู่มือ DSM สนับสนุนมิติความรุนแรงที่สอดคล้องกันแต่ก็มีความหลากหลายที่มีความหมาย การศึกษาหนึ่งที่เปรียบเทียบการวิเคราะห์องค์ประกอบยืนยัน (CFA), การวิเคราะห์คลาสแฝง และโมเดลส่วนผสมของปัจจัย รายงานความเหมาะสมที่ดีที่สุดสำหรับโมเดลส่วนผสมของปัจจัยแบบสองคลาส และตีความสิ่งนี้ว่าเป็นหลักฐานว่า “มีมิติความรุนแรงของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนเดี่ยว ๆ อยู่” แต่มีประชากรย่อยที่ไม่ต่อเนื่องกันสองกลุ่ม (ไม่แสดงอาการเทียบกับแสดงอาการ) และมีความหลากหลายเพิ่มเติมที่ยังไม่ถูกจับภาพไว้อย่างครบถ้วนโดยความรุนแรง[39] ภายในกลุ่มที่แสดงอาการ การสร้างโมเดลส่วนผสมสนับสนุนประเภทย่อยหลายประเภท (เช่น โกรธ/ก้าวร้าว; โกรธ/หวาดระแวง; อัตลักษณ์บกพร่อง/ความโกรธต่ำ; เป็นต้นแบบ)[39]
เกณฑ์ A ของ DSM-5 AMPD และความรุนแรงตาม ICD-11
การปรับเปลี่ยนโครงสร้างเชิงมิติสามารถ “สลาย” โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนให้กล 1 เป็นพยาธิสภาพบุคลิกภาพทั่วไป หรือคงรักษาไว้เป็นองค์ประกอบหนึ่งภายในโมเดลลักษณะนิสัยและการทำงาน บทความทบทวนวรรณกรรมเชิงบรรยายฉบับหนึ่งโต้แย้งว่าอาการแบบกึ่งชายแดนน้ำหนักลงที่ปัจจัยความผิดปกติทางบุคลิกภาพทั่วไปและจึงเป็นดัชนีชี้วัดความรุนแรงโดยรวม และเชื่อมโยงสิ่งนี้กับเกณฑ์ A ของ DSM-5 AMPD (ระดับการทำงานของบุคลิกภาพ) และความต่อเนื่องของความรุนแรงตาม ICD-11 โดยปฏิบัติกับพยาธิสภาพแบบกึ่งชายแดนเสมือนเป็นมิติของความเปราะบางทางโครงสร้างมากกว่าที่จะเป็นเอนทิตีที่แยกต่างหาก[3] ในทางตรงกันข้าม การศึกษาการ “เชื่อมโยงข้าม” (cross-walk) ของ AMPD รายงานว่าโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนอิงตามเกณฑ์ของ DSM สามารถ “เชื่อมโยงข้ามได้อย่างน่าเชื่อถือ” กับแผนผัง AMPD ทั้งหมด และแนวทางทั้งสอง “มีความซ้อนทับกันของโครงสร้างอย่างมาก” ซึ่งบ่งชี้ว่าการแปลงค่าเชิงมิติสามารถรักษากลุ่มความต่อเนื่องกับวรรณกรรมโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนที่มีอยู่เดิมได้ แทนที่จะยกเลิกไป[40]
ชุดข้อมูลยังมีหลักฐานเตือนใจด้วยว่าการเปลี่ยนแปลงคำนิยามสามารถเปลี่ยนสิ่งที่ “โรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน” อ้างถึงได้ งานประชุมฉันทามติของผู้เชี่ยวชาญที่เปรียบเทียบเกณฑ์ DSM-IV-TR กับรูปแบบคำบรรยาย/ประเภทของ DSM-5 พบ “ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญและมีความหมาย” รวมถึงการพึ่งพาผู้อื่นระหว่างบุคคลที่เพิ่มขึ้นและการให้ความสำคัญกับการเป็นปรปักษ์และการขาดการยับยั้งที่ลดลง พร้อมด้วยความกังวลว่าการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาเหล่านี้เปลี่ยนการเชื่อมโยงความบกพร่องทางการทำงานที่ถูกสื่อกลางโดยการเป็นปรปักษ์และการขาดการยับยั้ง[41]
โครงร่าง HiTOP และกรอบงานข้ามการวินิจฉัย (Transdiagnostic)
HiTOP ถูกนำเสนอเป็นทางเลือกเชิงมิติที่ออกแบบมาเพื่อจัดการกับ “ขอบเขตความผิดปกติที่ตามอำเภอใจ” และความไม่น่าเชื่อถือของการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม โดยการ characterizes จิตพยาธิสภาพในมิติที่สะท้อนรูปแบบของโรคร่วม[11] ภายในมุมมองนี้ ลักษณะอาการแบบกึ่งชายแดนสามารถอยู่ในสเปกตรัมที่กว้างขึ้น (เช่น มิติความทุกข์ระทมซึ่งรวมถึงโรค PTSD และ “ลักษณะบุคลิกภาพแบบกึ่งชายแดนบางประการ”) มากกว่าที่จะถูกปกป้องในฐานะหมวดหมู่เดี่ยว ๆ[11]
การศึกษาการทำแผนที่ HiTOP ที่มุ่งเน้นทางคลินิกได้ทำการปฏิบัติการ (operationalized) การทำนายโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนโดยใช้มิติความผิดปกติและพบว่าความเป็นพิษทางอารมณ์ด้านลบและการขาดการยับยั้งทำนายความรุนแรงของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนได้อย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ความเป็นปรปักษ์ไม่สามารถทำนายได้ และอัลกอริทึมความเป็นพิษทางอารมณ์ด้านลบและการขาดการยับยั้งแสดงการจำแนกที่แข็งแกร่ง (AUC = 0.893; ความไว 85%; ความจำเพาะ 81%)[42] งานลักษณะดังกล่าวปฏิบัติการตำแหน่งประนีประนอมซึ่งโครงสร้างโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนยังคงถูกเก็บรักษาไว้ในทางปฏิบัติ แต่ถูกยึดโยงไว้กับมิติที่ได้มาจากการประจักษ์มากกว่าการนับจำนวนอาการตามเกณฑ์พหุนิยมเพียงอย่างเดียว[42]
RDoC และคำวิจารณ์เกี่ยวกับการคัดเลือกผู้เข้าร่วมการศึกษา
RDoC ถูกกำหนดกรอบไว้อย่างชัดเจนว่าเป็นการตอบสนองต่อคำวิจารณ์ด้านการตรวจสอบความถูกต้องของ DSM และถูกเสนอให้เป็นส่วนเสริมสำหรับการวิจัยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนตามหมวดหมู่[10] การอภิปรายที่มุ่งเน้นกลุ่มวัยรุ่นฉบับหนึ่งเสนอ “ก้าวแรกที่เป็นธรรมชาติ” ของการละทิ้งการคัดเลือกผู้เข้าร่วมโดยอาศัยการวินิจฉัยโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน และหันมาคัดเลือกข้ามสเปกตรัมที่กว้างแทนเพื่อทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมกับสมองในมิติข้ามการวินิจฉัย[10]
ตราบาปและคำวิจารณ์เชิงสังคมวิทยา
ตราบาปที่อยู่รอบตัวโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนถูกปฏิบัติในชุดข้อมูลว่าเป็นทั้งปัญหาในทางปฏิบัติสำหรับการดูแลรักษา และในข้อถกเถียงบางประการ ถือเป็นเหตุผลที่จะทบทวนการวินิจฉัยนี้เสียใหม่ บทความที่ปกป้องความถูกต้องยอมรับ “ความกังวลเกี่ยวกับตราบาป อคติทางเพศ และความเหมาะสมของชื่อโรค” ในขณะเดียวกันก็โต้แย้งว่าความกังวลเหล่านี้ไม่ได้ลบล้างความเป็นจริงเชิงประจักษ์ของกลุ่มอาการดังกล่าว[2] บทความที่มุ่งเน้นความถูกต้องอีกฉบับหนึ่งระบุในทำนองเดียวกันว่าข้อถกเถียงเรื่องตราบาปและการบาดเจ็บทางจิตใจทำให้บางคนตั้งคำถามถึงความชอบธรรมของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดน ในขณะที่ยืนยันว่า “หลักฐานเชิงประจักษ์มีความชัดเจน” เกี่ยวกับสถานะของโรคบุคลิกภาพผิดปกติแบบกึ่งชายแดนว่าเป็นจริงและมีประโยชน์ทางคลินิก[8]
มุมมองในทางตรงกันข้ามโต้แย้งว่าการวินิจฉัยโรคเองสามารถก่อให้เกิดอันตรายผ่านกลไกทาง epistemic การวิเคราะห์เชิงปรัชญามุ่งเน้นไปที่ "ความอยุติธรรมทาง epistemic" โดยเฉพาะ "ความอยุติธรรมด้านคำให้การ" ที่เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยโรค BPD และสรุปได้ว่า "ผลเสีย" ของการใช้การวินิจฉัย BPD "มีน้ำหนักมากกว่าประโยชน์" พร้อมทั้งแนะนำให้พิจารณาการวินิจฉัยทางเลือกอื่น ๆ ให้มากขึ้น รวมถึง CPTSD[43] การวิพากษ์วิจารณ์นี้กรอบแนวคิดส่วนหนึ่งของคำถามที่ว่า "มันมีอยู่จริงหรือไม่?" ว่าไม่สามารถแยกออกจากวิธีการทำงานของป้ายกำกับการวินิจฉัยในการปฏิสัมพันธ์ทางคลินิก และวิธีที่ป้ายกำหนดยังหล่อหลอมความน่าเชื่อถือและการยอมรับคำอธิบายที่เกี่ยวข้องกับความบอบช้ำทางจิตใจ[43]
การศึกษาเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคออทิสติกและ BPD ผิดพลาด ช่วยเพิ่มมุมมองด้านตราบาป/อันตรายจากการรักษาที่มีรากฐานจากข้อมูลเชิงประจักษ์ โดยบันทึกประสบการณ์ที่ป้ายกำกับ BPD ถูกมองว่าไม่เหมาะสมและก่อให้เกิดการบดบังทางการวินิจฉัย (diagnostic overshadowing) ซึ่งส่งผลเสียต่อการดูแลและการให้การยอมรับ[33, 34]
การสังเคราะห์และมุมมองในอนาคต
จากเอกสารทั้งหมดเหล่านี้ จุดยืนที่มีการสนับสนุนมากที่สุดไม่ใช่การที่ BPD เป็นเพียงเรื่องสมมติหรือเป็นเอนทิตีตามหมวดหมู่ที่มีขอบเขตสมบูรณ์แบบ บทวิจารณ์อิงตามตัวตรวจสอบ (Validator-based reviews) โต้แย้งว่า BPD ผ่านเกณฑ์หลายประการสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ซึ่งได้แก่ ความจำเพาะของอาการ, การถ่ายทอดทางพันธุกรรม, รูปแบบการดำเนินโรคที่จำเพาะ, ความสัมพันธ์ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา พร้อมทั้งปฏิเสธข้อเสนอในการกำจัด BPD หรือยุบรวมเข้ากับ CPTSD อย่างชัดเจน[1, 2, 8, 9] ในขณะเดียวกัน การศึกษาเชิงมิติและเชิงโครงสร้างระบุว่า อาการของโรคบุคลิกภาพผิดปกติชนิดก้ำกึ่ง (borderline symptoms) มักสะท้อนถึง (และมีน้ำหนักมากต่อ) ความรุนแรงของพยาธิสภาพบุคลิกภาพทั่วไป และฟีโนไทป์ของ BPD อาจได้รับการอธิบายได้ดีที่สุดว่าเป็นมิติด้านความรุนแรงที่มีความสอดคล้อง พร้อมด้วยความหลากหลายทางชีวภาพและกลุ่มย่อยเพิ่มเติม มากกว่าที่จะเป็นโรคเดี่ยวแบบแยกส่วน[3, 39]
สำหรับประเด็นที่ว่า "มันคือ CPTSD จริงๆ หรือไม่" การศึกษาขอบเขตเชิงประจักษ์ส่วนใหญ่ในชุดข้อมูลนี้สนับสนุนความสามารถในการแยกแยะได้ ในขณะเดียวกันก็เน้นย้ำถึงความเหลื่อมล้ำทับซ้อน ผลลัพธ์จากวิธีกลุ่มแฝด (latent class) และเครือข่าย สนับสนุนการแยกออกจากกันของระบบอาการ CPTSD และ BPD โดยมีความเหลื่อมล้ำทับซ้อนกระจุกตัวอยู่รอบๆ ภาวะความผิดปกติในการควบคุมอารมณ์ และโมเดลปัจจัยร่วม (bifactor models) บ่งชี้ว่าความโดดเด่นของ BPD อาจลดลงเมื่อสร้างโมเดลเทียบกับปัจจัยความเปราะบางทั่วไปที่แข็งแกร่ง ซึ่งผลักดันให้วงการวิชาการหันไปใชคำอธิบายเชิงมิติของความแปรปรวนที่มีร่วมกัน แทนที่จะเป็นการทดแทนด้วยการวินิจฉัยแบบง่าย[4, 12, 14] สำหรับประเด็นที่ว่า "มันคือ ADHD จริงๆ หรือไม่" หลักฐานสนับสนุนความเหลื่อมล้ำทับซ้อนที่สำคัญทั้งในด้านอาการและสาเหตุ (รวมถึงความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่มีร่วมกัน) ในขณะเดียวกันก็ระบุลักษณะที่เป็นแบบฉบับของ BPD (เช่น ความตึงเครียดภายในร่วมกับการทำร้ายตัวเอง, ความไม่มั่นคงเรื่องการถูกทอดทิ้ง/อัตลักษณ์) และรูปแบบความหุนหันพลันแล่นที่ขึ้นอยู่กับความเครียด ซึ่งไม่สอดคล้องกับการลดทอน BPD ให้กลายเป็น ADHD[5, 25, 26, 28]
สุดท้ายนี้ ความแตกต่างทางออทิสติกเน้นย้ำถึงประเด็นที่ชัดเจนแต่เกี่ยวข้องกับ: แม้ว่า BPD จะมีความถูกต้องในฐานะกลุ่มอาการ แต่กระบวนการวินิจฉัยอาจระบุลักษณะทางพัฒนาการทางระบบประสาทผิดพลาดว่าเป็น BPD (โดยเฉพาะในเพศหญิง) ซึ่งสร้างทั้งสัญญาณรบกวนทางวิทยาศาสตร์ในการวิจัยขอบเขต และอันตรายในโลกแห่งความเป็นจริงในกระบวนการดูแลรักษา[7, 33, 35] จุดบรรจบที่น่าจะเป็นไปได้ในระยะสั้น ตามหลักฐานที่นำเสนอที่นี่ คือโมเดลพหุนิยม (pluralistic model): คง BPD ไว้ในฐานะการแสดงออกที่รับรู้ได้ทางคลินิกซึ่งสามารถปฏิบัติการและรักษาได้ แต่ต้องมีการ conceptualize ภายในสถาปัตยกรรมเชิงมิติแบบลำดับชั้นมากขึ้น (HiTOP; AMPD; ความรุนแรงตาม ICD-11) และกำหนดให้มีการประเมินการบาดเจ็บทางจิตใจและพัฒนาการทางระบบประสาทอย่างเป็นระบบ เพื่อลดการจำแนกประเภทที่ผิดพลาดและระบุกลุ่มย่อยที่มีความหมายได้ดีขึ้น (เช่น BPD ที่มีลักษณะคล้าย CPTSD และมีความบอบช้ำทางจิตใจสูงเทียบกับการแสดงออกที่เด่นเรื่องความหุนหันพลันแล่นที่เชื่อมโยงกับ ADHD)[3, 19, 40, 42]
