บทสรุปผู้บริหาร
คำถามสำคัญในการอภิปรายร่วมสมัยคือ โรคบุคลิกภาพผิดปกติชนิดก้ำกึ่ง (BPD) “สอดคล้องกับปรากฏการณ์ทางคลินิกที่สอดประสานกันจนควรค่าแก่การยอมรับว่าเป็นหน่วยการวินิจฉัยโรค (diagnostic entity) หรือไม่”[1] บทปริทัศน์ที่เน้นด้านความเที่ยงตรง (validity) หลายฉบับโต้แย้งว่า เมื่อประเมินโดยใช้ตัวชี้วัดความเที่ยงตรงในการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม (ความจำเพาะของอาการ, พันธุกรรม, ดำเนินโรคตามระยะเวลา, ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา) BPD แสดงให้เห็นถึง “หลักฐานที่ชัดเจนของความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง (construct validity)” และไม่ควรถูกตัดออกหรือผนวกรวมเข้ากับโครงสร้างที่กว้างกว่า เช่น CPTSD [1, 2] ในขณะเดียวกัน งานวิจัยเชิงโครงสร้างและเชิงมิติทำให้ภาพนี้ซับซ้อนขึ้น โดยพบว่าอาการของ borderline มัก “ไม่ได้ก่อตัวเป็นปัจจัยที่แยกจากกันอย่างชัดเจน” แต่กลับส่งผลอย่างมากต่อปัจจัยทางพยาธิวิทยา/ความรุนแรงของบุคลิกภาพโดยรวม ซึ่งบ่งชี้ว่า BPD อาจทำหน้าที่เป็นดัชนีชี้วัดความรุนแรงโดยรวมมากกว่าที่จะเป็นหน่วยโรคที่แยกจากกัน[3] ท่ามกลางรูปแบบทางเลือกที่พัฒนาขึ้นมากที่สุด วรรณกรรมเกี่ยวกับ CPTSD โดยทั่วไปสนับสนุนความสามารถในการแยกแยะโรคที่มีความคาบเกี่ยวกันอย่างมีนัยสำคัญ (โดยเฉพาะในเรื่องการควบคุมอารมณ์บกพร่อง) ในขณะที่การวินิจฉัยแยกโรคกับ ADHD, Bipolar-spectrum และ autism เน้นย้ำถึงทั้งความคาบเกี่ยวของฟีโนไทป์ที่แท้จริงและความเสี่ยงสูงในการจำแนกประเภทผิดพลาด ขึ้นอยู่กับประวัติพัฒนาการและแนวทางปฏิบัติในการประเมิน[4–7]
ความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง (Construct validity)
ข้อโต้แย้งด้านความเที่ยงตรงของ BPD ในคลังข้อมูลนี้มักจัดทำขึ้นตามกรอบตัวชี้วัดความเที่ยงตรงแบบคลาสสิก งานวิจัยหลายฉบับใช้ตัวชี้วัดของ Robins และ Guze อย่างชัดเจน (ความสามารถในการจำแนก/ความจำเพาะของอาการ, พันธุกรรม, การดำเนินโรค, ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา) และสรุปว่า BPD เป็น “กลุ่มอาการที่เกิดขึ้นจริง มีความเที่ยงตรง และมีประโยชน์ในทางคลินิก” โดยมี “หลักฐานที่ชัดเจนของความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง”[1, 2, 8] ภายใต้กรอบการทำงานนี้ BPD ถูกอธิบายว่าเป็นกลุ่มอาการที่มีชุดอาการเฉพาะ ได้แก่ “ความไม่มั่นคงที่แผ่ซ่านในด้านอารมณ์ อัตภาพ และความสัมพันธ์ พร้อมด้วยความหุนหันพลันแล่นอย่างเด่นชัด”[9] และมีการยืนยันว่ารูปแบบอาการนั้นเป็น “ลักษณะเฉพาะ” แม้จะมี “ความคาบเกี่ยวภายนอก” กับโรคต่างๆ เช่น โรคในกลุ่มสเปกตรัมอารมณ์สองขั้วและ PTSD[9]
หลักฐานที่นำมาสนับสนุน “การมีอยู่จริง” ในแง่ของกลุ่มอาการที่สอดประสานกันนั้น รวมถึงการรวมตัวทางพันธุกรรมและประมาณการอัตราการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่น การศึกษาในครอบครัวและฝาแฝดถูกสรุปว่าให้ “หลักฐานที่สำคัญสำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม” โดยมีประมาณการอยู่ที่ “40–50%”[1] ในทำนองเดียวกัน ตัวสัมพันธ์ทางชีวภาพถูกนำเสนอในฐานะตัวชี้วัดความเที่ยงตรงที่สอดคล้องกัน โดยการศึกษาด้านภาพถ่ายทางระบบประสาท (neuroimaging) ถูกระบุว่าแสดงให้เห็น “การตอบสนองของ amygdala ที่ไวเกินต่อภัยคุกคามทางสังคม” ควบคู่ไปกับการทำงานของ hippocampal และ prefrontal ที่เปลี่ยนแปลงไป และการเชื่อมต่อของ frontolimbic ที่ลดลง ซึ่งสอดคล้องกับแบบจำลองการควบคุมอารมณ์บกพร่อง[1] นอกจากนี้ การดำเนินโรคตามระยะเวลา (longitudinal course) ยังถูกนำเสนอในฐานะตัวชี้วัดความเที่ยงตรง (กล่าวคือ “งานวิจัยระยะยาวแสดงให้เห็นว่าโรคนี้มีประวัติธรรมชาติที่เป็นลักษณะเฉพาะ”)[9]
ประการสุดท้าย การตอบสนองต่อการรักษาบางครั้งถูกกำหนดให้เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจสอบความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง: การทดลองแบบสุ่มถูกสรุปว่าแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างสม่ำเสมอของการทำร้ายตัวเอง/การฆ่าตัวตาย และการปรับปรุงในการทำงานระหว่างบุคคลและการใช้บริการดูแลฉุกเฉิน[1, 9] ในมุมมองที่เน้นตัวชี้วัดความเที่ยงตรงนี้ ข้อโต้แย้งเรื่องตราบาป (stigma) และความบอบช้ำทางจิตใจ (trauma) เป็นเรื่องที่ควรให้ความสำคัญอย่างจริงจัง แต่มีการโต้แย้งว่าสิ่งเหล่านี้ไม่ได้บั่นทอน “ความเป็นจริงเชิงประจักษ์ของตัวกลุ่มอาการเอง”[2, 8]
ข้อวิจารณ์ความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง
ส่วนสำคัญของการถกเถียงเรื่อง “มันมีอยู่จริงหรือไม่?” ไม่ได้เกี่ยวกับว่าลักษณะอาการทางคลินิกนั้นสามารถระบุได้หรือไม่ แต่เกี่ยวกับว่าหมวดหมู่นั้นมีการกำหนดขอบเขตที่เพียงพอและไม่ได้เกิดขึ้นตามอำเภอใจหรือไม่ เมื่อพิจารณาจากโรคที่เกิดร่วม (comorbidity) และความหลากหลาย (heterogeneity) ในงานด้านจิตมิติของวัยรุ่น เกณฑ์ BPD ของ DSM สามารถแสดงโครงสร้างภายในที่สอดประสานกันได้ เช่น “มิติพื้นฐานเดียวสามารถอธิบายความแปรปรวนร่วมระหว่างเกณฑ์ BPD ได้อย่างเพียงพอ” ซึ่งสนับสนุนความเป็นมิติเดียว[10] อย่างไรก็ตาม งานในสายเดียวกันนี้เน้นย้ำถึงความเที่ยงตรงเชิงจำแนก (discriminant validity) ที่จำกัด โดย BPD ในวัยรุ่นถูกอธิบายว่าเป็น “จุดบรรจบของพยาธิสภาพแบบแสดงออกภายใน (internalizing) และแสดงออกภายนอก (externalizing)” และจุดบรรจบนี้ “ท้าทายแนวคิดที่ว่า BPD สามารถแยกขอบเขตออกจากโรคอื่นๆ ได้อย่างประสบความสำเร็จ”[10]
ข้อวิจารณ์ที่เกี่ยวข้องปรากฏในการอภิปรายเชิงมิติ/การวิเคราะห์ปัจจัย (factor-analytic) ของพยาธิสภาพทางบุคลิกภาพ ซึ่งมีการโต้แย้งว่าอาการ borderline “ไม่ได้ก่อตัวเป็นปัจจัยที่แยกจากกันในการวิเคราะห์เชิงโครงสร้าง” แต่กลับ “ส่งผลอย่างสม่ำเสมอต่อปัจจัยโรคบุคลิกภาพผิดปกติโดยรวม” โดยทำหน้าที่เป็นเครื่องบ่งชี้ “ความรุนแรงโดยรวมของความบกพร่องของบุคลิกภาพ มากกว่าที่จะกำหนดหน่วยการวินิจฉัยที่แยกจากกัน”[3] กรอบการทำงานแบบปัจจัยทั่วไปนี้ถูกทำให้ชัดเจนขึ้นโดยการอ้างว่าพยาธิสภาพของ borderline ทำงาน “ในสองระดับพร้อมกัน”: โดยจะอิ่มตัวในปัจจัยความรุนแรงทั่วไป ในขณะที่องค์ประกอบของการกระทำที่หุนหันพลันแล่นบางส่วนส่งผลต่อองค์ประกอบของการแสดงออกภายนอกที่เหลืออยู่[3] ผลการวิจัยดังกล่าวสอดคล้องกับข้อโต้แย้งสำหรับการจำแนกโรคเชิงมิติแบบลำดับชั้น (เช่น HiTOP) ที่ออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อจัดการกับ “ขอบเขตของโรคที่ตามอำเภอใจ” และ “ความหลากหลายภายในโรค” โดยการสร้างมิติจากการแปรปรวนร่วมของอาการที่สังเกตได้[11]
ข้อวิจารณ์อีกประเภทหนึ่งพุ่งเป้าไปที่ความเพียงพอของ “บรรทัดฐาน” ความเที่ยงตรงแบบดั้งเดิม ในการอภิปรายความเที่ยงตรงในวัยรุ่น มีการโต้แย้งว่าเกณฑ์ของ Robins และ Guze เองนั้นมีข้อจำกัดสำหรับโครงสร้างทางจิตเวช รวมถึงความเป็นไปได้ที่ว่าเกณฑ์เหล่านี้ “ไม่ใช่บรรทัดฐานที่เหมาะสมสำหรับการประเมินความเที่ยงตรงของโรคทางจิตเวช”[10] สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดแนวทางแบบข้ามการวินิจฉัย (transdiagnostic) รวมถึงกรอบการทำงาน RDoC ซึ่งถูกพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อ “ข้อวิจารณ์ที่มีมาอย่างยาวนานต่อระบบ DSM ในการตรวจสอบความเที่ยงตรงของโรคทางจิตเวช”[10]
Complex PTSD (CPTSD)
คำถามเรื่อง CPTSD เทียบกับ BPD เป็นการถกเถียงเรื่องโครงสร้างทางเลือกที่ได้รับการพัฒนาอย่างกว้างขวางที่สุดในชุดข้อมูลนี้ และน้ำหนักของหลักฐานที่รวมอยู่สนับสนุนข้อสรุปแบบ “แยกแยะได้แต่มีความคาบเกี่ยวกัน” มากกว่าการแทนที่โดยตรง แนวทางเชิงประจักษ์หลายแบบ—การวิเคราะห์กลุ่มแฝง (latent class analysis), แบบจำลองสมการเชิงโครงสร้างเชิงสำรวจ (exploratory structural equation modeling), การวิเคราะห์โครงข่าย (network analysis) และแบบจำลองสองปัจจัย (bifactor modeling)—สนับสนุนแนวคิดที่ว่า CPTSD และ BPD สามารถแยกจากกันได้ในระดับของโครงสร้างอาการหรือโปรไฟล์ แม้ในกลุ่มตัวอย่างที่เผชิญกับเหตุการณ์สะเทือนขวัญอย่างรุนแรง[4, 12–14]
แบบจำลองที่เน้นบุคคล (Person-centered modeling) มักถูกอ้างถึงเป็นหลักฐานว่า แม้จะมีความคาบเกี่ยวกัน แต่ก็มีกลุ่มที่แยกจากกันได้ การวิเคราะห์กลุ่มแฝงฉบับหนึ่งพบว่าอาการบ่งชี้ของ BPD (เช่น ความพยายามอย่างยิ่งยวดเพื่อหลีกเลี่ยงการถูกทอดทิ้ง, อัตภาพที่ไม่มั่นคง, ความสัมพันธ์ที่รุนแรงและไม่มั่นคง และความหุนหันพลันแล่น) ช่วยเพิ่มโอกาสในการเป็นสมาชิกในกลุ่ม BPD อย่างมากเมื่อเทียบกับกลุ่ม CPTSD และสรุปว่า CPTSD นั้น “แยกแยะได้จาก BPD”[12] การวิเคราะห์กลุ่มแฝงอีกฉบับหนึ่งในกลุ่มตัวอย่างทางคลินิกที่ได้รับบาดเจ็บทางจิตใจอย่างรุนแรงพบสามกลุ่ม (CPTSD/BPD สูง, CPTSD/BPD ปานกลาง, PTSD/BPD ต่ำ) ซึ่งสนับสนุนว่า CPTSD เป็น “หน่วยที่แยกจากกัน” ในขณะที่ยอมรับว่าลักษณะของ BPD “คาบเกี่ยวกันอย่างมากกับอาการ CPTSD” ในกลุ่มที่มีอาการสะเทือนขวัญหลายด้าน[15]
งานวิจัยโครงสร้างแฝงที่เน้นตัวแปร (Variable-centered latent structure) ยังสนับสนุนความเที่ยงตรงเชิงจำแนกในขณะที่เน้นย้ำถึงความแปรปรวนร่วมกัน การศึกษา ESEM สรุปว่าความแปรปรวนร่วมของอาการสามารถอธิบายได้ดีที่สุดด้วยสามปัจจัยที่สอดคล้องกับ PTSD, ความบกพร่องในการจัดระบบตนเอง (DSO) และ BPD โดยระบุทั้งอาการที่แยกจากกันตามโครงสร้างและอาการที่ใช้ร่วมกัน และสรุปการสนับสนุนสำหรับ “ความเที่ยงตรงเชิงจำแนกของอาการ CPTSD และ BPD”[13] การแยกแยะในระดับอาการในงานนี้รวมถึงลักษณะที่เชื่อมโยงกับ BPD เช่น การฆ่าตัวตาย/การทำร้ายตัวเอง และความโกรธ/การสูญเสียการควบคุม ในขณะที่ลักษณะที่เชื่อมโยงกับ DSO รวมถึงการหลีกเลี่ยงทางอารมณ์และการถอนตัวจากความสัมพันธ์ระหว่างบุคคล[16]
แนวทางเชิงโครงข่าย (Network approaches) บรรจบกันที่การเชื่อมโยงข้ามโครงสร้างที่มีจำกัด โดยการศึกษาหนึ่งรายงานว่าการแบ่งแยกระหว่างอาการ BPD และ CPTSD นั้น “ได้รับการสนับสนุนอย่างแข็งแกร่ง” โดยการเชื่อมโยงนั้น “หายาก” และ “ตรวจไม่พบกลุ่มสังคมข้ามโครงสร้าง (cross-construct communities)” โดยความคาบเกี่ยวจะกระจุกตัวอยู่ในรายการการควบคุมอารมณ์บกพร่องของ CPTSD[4] สิ่งนี้สอดคล้องกับผลการวิเคราะห์โครงข่ายอื่นๆ ที่อธิบายชุดอาการของ BPD และ CPTSD ว่าเป็น “โครงสร้างที่แยกจากกัน” โดยมีรายการ “การควบคุมอารมณ์บกพร่อง” เป็นส่วนสนับสนุนหลักต่อความคาบเกี่ยวที่อาจเกิดขึ้น[17]
ในขณะเดียวกัน แบบจำลองเชิงมิติ/สองปัจจัย (dimensional/bifactor models) บ่งชี้ว่าความแตกต่างของโรคอาจขึ้นอยู่กับว่าความแปรปรวนนั้นถูกใช้ร่วมกับปัจจัยความเปราะบางทางพยาธิสภาพทั่วไปมากเพียงใด ในการวิเคราะห์แบบสองปัจจัย อาการ CPTSD “แยกแยะได้ง่ายกว่าจากปัจจัยทั่วไป” ในขณะที่อาการ BPD “แยกแยะไม่ได้ง่ายนัก” และพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับ BPD บางอย่าง (โดยเฉพาะรายการการทำร้ายตัวเอง) ส่งผลต่อปัจจัยทั่วไปเป็นหลักมากกว่าปัจจัยเฉพาะของ BPD ซึ่งมีการโต้แย้งว่าสิ่งนี้ “บั่นทอนความเที่ยงตรงของ BPD ในระดับหนึ่ง” ในบริบทของแบบจำลองนั้น[14, 18] ในกรอบการทำงานนี้ ตัวจำแนกเชิงปรากฏการณ์วิทยาที่สำคัญคืออัตมโนทัศน์ (self-concept): ลักษณะของ CPTSD สะท้อนถึงอัตมโนทัศน์เชิงลบที่มั่นคงกว่า ในขณะที่ลักษณะของ BPD สะท้อนถึงรูปแบบอัตมโนทัศน์ที่สลับไปมา[14, 18]
บทปริทัศน์เชิงบรรยาย (Narrative reviews) ในคลังข้อมูลสะท้อนถึงข้อสรุป “ความคาบเกี่ยวพร้อมความแตกต่าง” ที่คล้ายคลึงกัน บทปริทัศน์หนึ่งระบุว่าแม้ BPD และ CPTSD จะคาบเกี่ยวกันอย่างมาก แต่ก็ “ไม่สมควรที่จะกำหนดแนวคิดว่า CPTSD เป็นการทดแทน BPD หรือเป็นเพียงประเภทย่อยของ BPD” ในขณะที่ยังเสนอความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์สะเทือนขวัญภายใน BPD (เช่น กลุ่มย่อยที่มีอาการแยกตัว (dissociation)/การควบคุมอารมณ์บกพร่องที่สอดคล้องกับ CPTSD)[19] การสังเคราะห์เชิงบรรยายอีกฉบับสรุปว่า PTSD, CPTSD และ BPD เป็น “กลุ่มอาการที่อาจเกิดร่วมกันแต่แยกจากกัน” ในขณะที่ยังรายงานผลการวิจัยแบบเน้นบุคคลซึ่งพบว่า ภายในกลุ่มตัวอย่างที่เผชิญกับเหตุการณ์สะเทือนขวัญ อาการ BPD สามารถปรากฏเป็น “ประเภทย่อยที่มีความรุนแรงสูงของ CPTSD” แทนที่จะเกิดขึ้นแยกจากกันโดยสิ้นเชิง[20]
ตำแหน่งส่วนน้อยในหลักฐานที่ให้ไว้สนับสนุนการผนวกรวมเข้ากับ CPTSD ในกลุ่มย่อยที่เฉพาะเจาะจงตามประวัติเหตุการณ์สะเทือนขวัญ ในกลุ่มตัวอย่างผู้หญิงที่มีประวัติการถูกล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็ก การศึกษาหนึ่งรายงานว่า “เกือบทั้งหมด” มีอาการตรงตามเกณฑ์สำหรับทั้ง BPD และ CPTSD และตีความว่าสิ่งนี้สนับสนุนการแยก BPD ออกจาก Axis II และผนวกรวมเข้าภายใต้โครงสร้าง CPTSD ขณะเดียวกันก็ได้ตั้งข้อสังเกตถึงข้อจำกัดในการสรุปผลเนื่องจากเป็นกลุ่มตัวอย่างเพศหญิงทั้งหมดและเป็นกลุ่มตัวอย่างตามสะดวก[21] ในทำนองเดียวกัน บทความเชิงแนวคิดเรื่องสเปกตรัมเหตุการณ์สะเทือนขวัญบางฉบับเสนอความต่อเนื่องของ PTSD–CPTSD–BPD พร้อมเรียกร้องให้มีการจัดประเภทกลุ่มย่อยของ BPD ใหม่ (โดยเฉพาะกลุ่มที่เกิดร่วมกับ PTSD) เข้าสู่ CPTSD หรือหน่วยสเปกตรัมเหตุการณ์สะเทือนขวัญ ในขณะที่เน้นย้ำถึงความจำเป็นในการวิจัยทางชีวภาพเพิ่มเติมเพื่อทดสอบสมมติฐานเหล่านี้[22]
ตารางด้านล่างสรุปรูปแบบการจำแนกที่ถูกอ้างถึงบ่อยที่สุดในคลังข้อมูลนี้ ในขณะที่ยอมรับถึงความแปรปรวนที่ใช้ร่วมกันอย่างมีนัยสำคัญ
ADHD
ขอบเขตระหว่าง BPD–ADHD ในคลังข้อมูลนี้ถูกกำหนดให้เป็นส่วนผสมของ (i) มิติอาการที่ใช้ร่วมกันอย่างแท้จริง, (ii) ภาวะที่เกิดร่วมและจุดเชื่อมโยงทางพัฒนาการที่สำคัญ และ (iii) ความแตกต่างทางคลินิกที่มีความหมายซึ่งคัดค้านความเท่าเทียมกันแบบง่ายๆ
ในระดับความคาบเกี่ยวของอาการ บทปริทัศน์หลายฉบับเน้นย้ำว่า ADHD ในผู้ใหญ่และ BPD มีความหุนหันพลันแล่นและการควบคุมอารมณ์บกพร่องร่วมกัน ทำให้การวินิจฉัยแยกโรคทำได้ยาก[5, 25] ผู้เขียนบางคนระบุอย่างชัดเจนว่าเมื่อพิจารณาจากความคล้ายคลึงกัน เรา “อาจคิดว่า ADHD และ BPD เป็นรูปแบบที่แตกต่างกันของโรคเดียวกัน”[25] ความคาบเกี่ยวนี้ไม่ใช่เพียงเชิงปรากฏการณ์วิทยาเท่านั้น: หลักฐานจากการศึกษาฝาแฝดแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ (r = 0.59) ระหว่างลักษณะบุคลิกภาพแบบก้ำกึ่งและอาการ ADHD ในผู้ใหญ่ โดยความสัมพันธ์นี้ประกอบด้วยปัจจัยทางพันธุกรรมแบบสะสมและปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมเฉพาะตัวในสัดส่วนที่เท่ากันโดยประมาณ และมีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมสูง (0.72)[26]
นอกจากนี้ยังมีข้อโต้แย้งด้านพัฒนาการและเส้นทางทางคลินิกปรากฏขึ้นด้วย การศึกษาทางคลินิกในผู้หญิงที่เป็น BPD รายงานความชุกสูงของอาการ ADHD ในวัยเด็กที่ประเมินย้อนหลัง (41.5%) และ ADHD ในผู้ใหญ่ (16.1%) และเชื่อมโยง ADHD ในวัยเด็กกับความรุนแรงของอาการ borderline ในผู้ใหญ่ที่มากขึ้น พร้อมกับเน้นย้ำว่ากลไกของความสัมพันธ์นี้ “ยังไม่ชัดเจน”[27] การสังเคราะห์เชิงบรรยายเพิ่มเติมยังอธิบายถึงการถกเถียงว่าลักษณะ ADHD สามารถเป็นสัญญาณเตือนไปสู่ BPD ในภายหลังได้หรือไม่ และโรคเหล่านี้มีกลไกทางพยาธิวิทยาร่วมกันหรือไม่[25] บทปริทัศน์หนึ่งเน้นย้ำว่า “อายุที่เริ่มมีอาการเคยเป็นเกณฑ์ในการจำแนก” (ADHD เป็นโรคทางระบบประสาทที่เริ่มเป็นตั้งแต่เนิ่นๆ เทียบกับ BPD ที่เป็นปัญหาทางจิตใจที่เริ่มเป็นภายหลัง) แต่การแยกแยะนี้ได้ “ถูกตั้งคำถาม” ซึ่งเพิ่มความจำเป็นในการวิจัยขอบเขตด้านพัฒนาการและทางคลินิก[5]
แม้จะมีความคาบเกี่ยวกัน แต่คลังข้อมูลนี้ให้การจำแนกในหลายแง่มุมที่คัดค้านคำกล่าวอ้างที่ว่า BPD “คือ ADHD จริงๆ” บทปริทัศน์เชิงบรรยายบทหนึ่งเน้นย้ำถึงสภาวะความตึงเครียดภายในที่เป็นลักษณะเฉพาะของ BPD ซึ่งควบคุมผ่านการทำร้ายตัวเอง/ความคิดฆ่าตัวตาย พร้อมด้วยความคิดระแวงที่เกี่ยวข้องกับความเครียดหรือการแยกตัว (dissociation) ว่าเป็นลักษณะ “ทั่วไปของ BPD แต่ไม่ใช่ของ ADHD”[25] แหล่งข้อมูลเดียวกันนี้เปรียบเทียบลักษณะของ BPD (พฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการถูกทอดทิ้ง, ความไม่มั่นคงของอัตลักษณ์, การมองว่าดีเลิศ/ไร้ค่า, ความว่างเปล่า) กับอาการหลักของ ADHD (การขาดสมาธิและอาการไม่อยู่นิ่ง) ว่าเป็น “ความแตกต่างที่เด่นชัด”[25]
นอกจากนี้ยังมีการเสนอความแตกต่างทางประสาทจิตวิทยา/เชิงทดลองในรูปแบบของบทปริทัศน์ บทปริทัศน์หนึ่งรายงานว่าความหุนหันพลันแล่นมีอยู่ในทั้งสองโรค แต่พบว่าความหุนหันพลันแล่นที่ขึ้นอยู่กับความเครียดนั้นพบใน BPD และไม่พบใน ADHD และอธิบายถึงรูปแบบการยับยั้งการตอบสนองที่แตกต่างกัน (BPD มีความยากลำบากในการยับยั้งการตอบสนองและสิ่งชี้นำบริบทที่แผ่ซ่านมากกว่า เทียบกับ ADHD ที่มีความยากลำบากในการขัดจังหวะการตอบสนองที่กำลังดำเนินอยู่)[28] การศึกษาในผู้ป่วยในที่เป็นวัยรุ่นอีกฉบับรายงานว่าอาการ BPD มีส่วนสนับสนุนเพิ่มเติมในการทำนายอาการทางจิตเวชเหนือกว่าอาการ ADHD และโปรไฟล์ของการเข้าใจสภาวะจิตใจ (mentalization) นั้นแตกต่างกัน (ADHD สัมพันธ์กับ hypomentalization ส่วน BPD สัมพันธ์กับ hypermentalization)[29]
โรคอารมณ์สองขั้วและออทิสติก
สเปกตรัมของโรคอารมณ์สองขั้ว
การถกเถียงเรื่อง Bipolar–BPD ถูกอธิบายว่าทำได้ยากในทางคลินิกเนื่องจาก “BD และ BPD มักจะแยกจากกันไม่ได้” เมื่อพิจารณาจากการควบคุมอารมณ์บกพร่องและความหุนหันพลันแล่นที่ใช้ร่วมกัน[6] หลักฐานจากการปริทัศน์อย่างเป็นระบบในคลังข้อมูลนี้รายงานความคาบเกี่ยวอย่างมีนัยสำคัญในอาการซึมเศร้า/วิตกกังวล, อารมณ์ไม่จอย (dysphoria), ความคิดฆ่าตัวตาย และเหตุการณ์สะเทือนขวัญในวัยเด็ก ในขณะเดียวกันก็ระบุตัวจำแนกที่อาจเป็นไปได้ (เช่น ลักษณะแมเนียรวมถึงอาการทางจิตในฐานะตัวจำแนกสำหรับ BD-I)[30] อย่างไรก็ตาม บทปริทัศน์เดียวกันนี้สรุปว่า จากการเปรียบเทียบโดยตรงในปัจจุบัน ยังมี “ข้อมูลไม่เพียงพอ” ที่จะยืนยันว่าหน่วยการวินิจฉัยโรคแยกจากกันหรือเป็นสเปกตรัมอารมณ์ที่ใช้ร่วมกัน ซึ่งกระตุ้นให้เกิด “วิสัยทัศน์เชิงมิติ” เมื่อขอบเขตนั้นคลุมเครือ[30]
บทปริทัศน์อื่นๆ มีจุดยืนที่สนับสนุนการแยกจากกันมากกว่า บทหนึ่งโต้แย้งว่ามี “หลักฐานเพียงพอ” ที่จะพิจารณาว่า BPD เป็น “หน่วยเฉพาะที่แยกจาก BD” โดยอ้างถึงความแตกต่างในพื้นอารมณ์/ลักษณะนิสัยที่เบี่ยงเบนไป ซึ่งไม่สอดคล้องกับ BPD ในฐานะที่เป็นเพียงรูปแบบหนึ่งของโรคอารมณ์สองขั้ว[31] บทปริทัศน์อีกฉบับที่มุ่งเน้นไปที่ BP-II สรุปว่าวรรณกรรมสนับสนุนแบบจำลองที่ BP-II และ BPD เป็น “สภาวะที่เป็นอิสระต่อกัน” ในขณะที่ยอมรับว่ามีการเปรียบเทียบแบบตัวต่อตัวที่จำกัด และความแตกต่างทางชีวภาพนั้น “บ่งชี้” แต่ “ยังไม่เพียงพอ” ที่จะชี้นำการวินิจฉัย[32] ภายในการอภิปรายเชิงปรากฏการณ์วิทยาแบบตัวชี้วัดความเที่ยงตรง การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ของ BPD ถูกอธิบายว่ารวดเร็วและตอบสนองต่อเหตุการณ์ระหว่างบุคคล และฝังรากอยู่ในอัตลักษณ์และความผิดปกติของความสัมพันธ์ ซึ่งตัดกับช่วงเวลาของโรคอารมณ์สองขั้ว[1]
ออทิสติก
ความคาบเกี่ยวระหว่าง Autism–BPD มักถูกกำหนดให้เป็นแหล่งที่มาของการวินิจฉัยผิดพลาด โดยเฉพาะในเด็กผู้หญิงและสตรี มากกว่าจะเป็นหลักฐานที่ชัดเจนว่า BPD “ไม่มีอยู่จริง” การวิเคราะห์เชิงแนวคิดโต้แย้งว่าเด็กผู้หญิง/สตรีที่เป็นออทิสติกอาจมีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อการวินิจฉัย BPD ผิดพลาด เนื่องจากลักษณะที่คล้ายคลึงกันภายนอก บวกกับการปกปิดอาการ (camouflaging) และการแสดงออกที่ล่าช้าของลักษณะออทิสติกบางอย่างสามารถถูกนำไปจับคู่กับเกณฑ์ BPD ของ DSM ได้ และ “ภาวะที่เกิดร่วมกัน” ของออทิสติก/BPD ที่มีการรายงานนั้นอาจเป็นสิ่งที่ถูกสร้างขึ้นเนื่องจากความล้มเหลวในการแยกแยะลักษณะต่างๆ บวกกับอคติในการวินิจฉัยที่มุ่งไปที่ BPD และต่อต้านออทิสติกในเด็กผู้หญิง/สตรี[7]
การศึกษาประสบการณ์จริงเชิงคุณภาพในผู้ใหญ่ที่เป็นออทิสติกสะท้อนความกังวลนี้และชูประเด็นเรื่องอันตราย ผู้ใหญ่ที่เป็นออทิสติกรายงานว่า BPD ถูก “รู้สึกว่าเป็นการวินิจฉัยที่ผิดพลาด” และอธิบายถึงการบดบังทางการวินิจฉัย (diagnostic overshadowing) ซึ่ง “อาการใดๆ” ก็ตามถูกโยนไปให้ BPD; ในทางตรงกันข้าม การได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นออทิสติกถูกอธิบายว่า “เปลี่ยนชีวิต”[33] การศึกษาเชิงปรากฏการณ์วิทยาอีกฉบับรายงานว่าผู้เข้าร่วมมีลักษณะออทิสติกมาตั้งแต่เด็กแต่ไม่ได้รับการสังเกตเห็น และ BPD ถูก “มอบให้โดยง่ายและเปิดเผยอย่างไม่เหมาะสม” ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายทางอารมณ์และสร้างตราบาป[34]
งานวิจัยเชิงประจักษ์ในคลังข้อมูลนี้ยังบ่งชี้ว่าความคาบเกี่ยวอาจมีรูปแบบตามเพศ ในการเปรียบเทียบ ASD เทียบกับ BPD ฉบับหนึ่ง ผู้หญิงที่เป็น ASD และผู้หญิงที่เป็น BPD ไม่แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในมิติการปกปิดอาการที่วัดได้ และผู้เขียนเตือนว่าความคาบเกี่ยวนี้อาจนำไปสู่การที่ผู้หญิงที่เป็นออทิสติกถูกละเลยหรือจำแนกประเภทผิด ในทางตรงกันข้าม ผู้ชายที่เป็น ASD แตกต่างจากผู้ชายที่เป็น BPD โดยมีการปกปิดอาการที่สูงกว่าใน ASD[35] บทปริทัศน์อื่นๆ รายงานว่าพบลักษณะออทิสติกสูงในกลุ่มตัวอย่าง BPD และสรุปว่าผู้ป่วย BPD สามารถแสดงลักษณะออทิสติกที่สูงขึ้นและความมุ่งมั่นในการจัดระบบที่รุนแรง ซึ่งสนับสนุนความคาบเกี่ยวและความซับซ้อนในการวินิจฉัย[36]
สาเหตุและชีววิทยาทางระบบประสาท
จากหลักฐานที่ให้ไว้ คำอธิบายด้านสาเหตุเน้นย้ำถึงความเป็นพหุปัจจัยและความรับผิดที่ใช้ร่วมกันมากกว่าการลดทอนเป็นสาเหตุเดียว เหตุการณ์สะเทือนขวัญ (Trauma) ถูกกำหนดซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับ BPD แต่ไม่ใช่สาเหตุที่จำเป็นหรือเพียงพอ บทปริทัศน์หนึ่งระบุว่าเหตุการณ์สะเทือนขวัญ (โดยเฉพาะในวัยเด็ก) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ BPD แต่ “ไม่ใช่เงื่อนไขที่จำเป็นหรือเพียงพอ” และในขณะที่เหตุการณ์สะเทือนขวัญอาจทำให้อาการและการพยากรณ์โรคแย่ลง แต่ก็ไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย “ซึ่งแตกต่างจาก” โครงสร้างของ PTSD และ CPTSD[37] บทปริทัศน์อีกฉบับหนึ่งระบุในทำนองเดียวกันว่าการตกเป็นเหยื่อจากเหตุการณ์สะเทือนขวัญในวัยเด็กที่รุนแรงช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อ BPD, PTSD และ CPTSD พร้อมกับโต้แย้งว่ากลุ่มอาการเหล่านี้มีปรากฏการณ์วิทยาและชีววิทยาทางระบบประสาทที่แตกต่างกัน และ BPD “ไม่ได้เกี่ยวข้องกับประวัติเหตุการณ์สะเทือนขวัญเสมอไป แต่มักเกี่ยวข้องกับความไม่มั่นคงและความไม่เป็นระบบของความผูกพันที่รุนแรง”[19]
หลักฐานทางชีววิทยาทางระบบประสาทส่วนใหญ่ถูกอภิปรายในฐานะการตรวจสอบความเที่ยงตรงที่สอดคล้องกัน ไม่ใช่ข้อสรุปที่เด็ดขาด ในบทปริทัศน์ที่เน้นความเที่ยงตรงฉบับหนึ่ง การศึกษาด้านภาพถ่ายทางระบบประสาทถูกสรุปว่าแสดงให้เห็นการตอบสนองของ amygdala ที่ไวเกินต่อภัยคุกคามทางสังคม และการทำงานของ hippocampal และ prefrontal ที่เปลี่ยนแปลงไปพร้อมกับการเชื่อมต่อของ frontolimbic ที่ลดลง ทั้งหมดนี้ “สอดคล้องกับการควบคุมอารมณ์บกพร่อง”[1] รายงานที่เน้นความเที่ยงตรงอีกฉบับหนึ่งอ้างถึงความแตกต่างเชิงโครงสร้างและหน้าที่ในภูมิภาคการควบคุมอารมณ์ (amygdala, hippocampus, prefrontal cortex) ว่าเป็นแนวทางของหลักฐานที่สนับสนุนการวินิจฉัย[9] ในขณะเดียวกัน ในวรรณกรรมวินิจฉัยแยกโรคอารมณ์สองขั้ว การขาด “ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่จัดตั้งขึ้นอย่างดีสำหรับสภาวะใดสภาวะหนึ่ง” ได้รับการเน้นย้ำ และหลักฐานภาพถ่ายทางระบบประสาทถูกอธิบายว่ามีความแปรปรวนและไม่จำเพาะเจาะจงเพียงพอที่จะยุติการอภิปรายเรื่องการจำแนกโรคด้วยตนเองได้[38]
แบบจำลองเชิงมิติและทางเลือก
การสังเคราะห์ที่สำคัญที่เกิดขึ้นจากคลังข้อมูลคือ “การมีอยู่” ของ BPD สามารถยืนยันได้ในระดับของฟีโนไทป์ความรุนแรงทางคลินิกที่ระบุได้ ในขณะที่ยังคงถูกท้าทายในระดับของขอบเขตหมวดหมู่ สิ่งนี้ทำให้ผู้เขียนหลายคนเสนอแบบจำลองเชิงมิติหรือแบบผสม แทนที่จะเป็นการยอมรับหรือปฏิเสธแบบแยกหมวดหมู่เพียงอย่างเดียว
โครงสร้างเชิงมิติของเกณฑ์ BPD
การวิเคราะห์โครงสร้างแฝงของเกณฑ์ BPD ของ DSM สนับสนุนมิติความรุนแรงที่สอดประสานกัน แต่ยังรวมถึงความหลากหลายที่มีความหมายด้วย การศึกษาหนึ่งที่เปรียบเทียบ CFA, การวิเคราะห์กลุ่มแฝง และแบบจำลองปัจจัยผสม (factor mixture models) รายงานความเหมาะสมที่สุดสำหรับแบบจำลองปัจจัยผสมสองกลุ่ม และตีความว่านี่เป็นหลักฐานว่า “มีมิติความรุนแรงของ BPD เพียงมิติเดียว” แต่มีประชากรย่อยที่ไม่ต่อเนื่องกันสองกลุ่ม (ไม่มีอาการ เทียบกับ มีอาการ) และความหลากหลายเพิ่มเติมที่ความรุนแรงเพียงอย่างเดียวไม่สามารถครอบคลุมได้ทั้งหมด[39] ภายในกลุ่มที่มีอาการ แบบจำลองผสมสนับสนุนประเภทย่อยหลายประเภท (เช่น โกรธ/ก้าวร้าว; โกรธ/ไม่ไว้วางใจ; อัตลักษณ์บกพร่อง/โกรธน้อย; ต้นแบบ)[39]
DSM-5 AMPD และความรุนแรงตาม ICD-11
การกำหนดรูปแบบเชิงมิติใหม่สามารถ “สลาย” BPD เข้าสู่พยาธิสภาพทางบุคลิกภาพทั่วไป หรือรักษาไว้ในฐานะรูปแบบหนึ่งภายในแบบจำลองลักษณะและการทำงาน บทปริทัศน์เชิงบรรยายฉบับหนึ่งโต้แย้งว่าอาการ borderline ส่งผลต่อปัจจัยโรคบุคลิกภาพทั่วไป และด้วยเหตุนี้จึงเป็นดัชนีชี้วัดความรุนแรงโดยรวม และเชื่อมโยงสิ่งนี้เข้ากับเกณฑ์ A ของ DSM-5 AMPD (ระดับการทำงานของบุคลิกภาพ) และระดับความต่อเนื่องของความรุนแรงตาม ICD-11 โดยถือว่าพยาธิสภาพของ borderline เป็นมิติของความเปราะบางเชิงโครงสร้างมากกว่าที่จะเป็นหน่วยที่แยกจากกัน[3] ในทางตรงกันข้าม การศึกษา “cross-walk” ของ AMPD รายงานว่า BPD ตามเกณฑ์ DSM สามารถ “เชื่อมโยงได้อย่างน่าเชื่อถือ” กับโครงสร้าง AMPD เต็มรูปแบบ และทั้งสองแนวทาง “มีความคาบเกี่ยวของโครงสร้างอย่างมีนัยสำคัญ” ซึ่งบ่งชี้ว่าการแปลเชิงมิติสามารถรักษาความต่อเนื่องกับวรรณกรรม BPD ที่มีอยู่แทนที่จะยกเลิกมันไป[40]
คลังข้อมูลนี้ยังประกอบด้วยหลักฐานเชิงเตือนว่า การเปลี่ยนแปลงคำนิยามสามารถเปลี่ยนสิ่งที่ “BPD” อ้างถึงได้ งานวิจัยที่ได้รับความเห็นพ้องจากผู้เชี่ยวชาญที่เปรียบเทียบเกณฑ์ DSM-IV-TR กับรูปแบบการบรรยาย/ประเภทของ DSM-5 พบ “ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญและมีความหมาย” รวมถึงการพึ่งพาระหว่างบุคคลที่เพิ่มขึ้นและการให้ความสำคัญน้อยลงในเรื่องความเป็นปรปักษ์ (antagonism) และการขาดการยับยั้งชั่งใจ (disinhibition) โดยมีความกังวลว่าการเปลี่ยนเนื้อหาเหล่านี้จะเปลี่ยนแปลงจุดเชื่อมโยงของความบกพร่องในการทำงานที่สื่อผ่านความเป็นปรปักษ์และการขาดการยับยั้งชั่งใจ[41]
HiTOP และกรอบการทำงานข้ามการวินิจฉัย (Transdiagnostic)
HiTOP ถูกนำเสนอเป็นทางเลือกเชิงมิติที่ออกแบบมาเพื่อจัดการกับ “ขอบเขตของโรคที่ตามอำเภอใจ” และความไม่น่าเชื่อถือของการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม โดยการระบุลักษณะพยาธิสภาพทางจิตในมิติที่สะท้อนถึงรูปแบบของโรคที่เกิดร่วม[11] ภายใต้มุมมองนี้ ลักษณะของ borderline สามารถตั้งอยู่ภายในสเปกตรัมที่กว้างขึ้น (เช่น มิติความทุกข์ใจที่รวมถึง PTSD และ “ลักษณะบุคลิกภาพแบบก้ำกึ่งบางประการ”) แทนที่จะถูกปกป้องในฐานะหมวดหมู่เดี่ยว[11]
การศึกษาแผนผัง HiTOP ที่เน้นทางคลินิกได้ดำเนินการทำนาย BPD โดยใช้วิมิติที่ไม่เหมาะสม (maladaptive dimensions) และพบว่า อารมณ์เชิงลบ (negative affectivity) และการขาดการยับยั้งชั่งใจ ทำนายความรุนแรงของ BPD ได้อย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่ความเป็นปรปักษ์ไม่ได้ทำนาย และอัลกอริทึมของอารมณ์เชิงลบ–การขาดการยับยั้งชั่งใจ แสดงให้เห็นการแยกแยะที่แข็งแกร่ง (AUC = 0.893; ความไว 85%; ความจำเพาะ 81%)[42] งานดังกล่าวแสดงให้เห็นถึงจุดยืนที่ประนีประนอมซึ่งโครงสร้างของ BPD ยังคงถูกรักษาไว้ในทางปฏิบัติ แต่ถูกยึดโยงกับมิติที่ได้มาเชิงประจักษ์มากกว่าการนับจำนวนอาการแบบ polythetic เพียงอย่างเดียว[42]
ข้อวิจารณ์เรื่อง RDoC และการคัดเลือกผู้เข้าร่วม
RDoC ถูกกำหนดกรอบอย่างชัดเจนว่าเป็นการตอบสนองต่อข้อวิจารณ์เรื่องการตรวจสอบความเที่ยงตรงของ DSM และถูกเสนอให้เป็นส่วนเสริมของการวิจัย BPD แบบแยกหมวดหมู่[10] การอภิปรายที่มุ่งเน้นในวัยรุ่นเสนอ “ขั้นตอนแรกที่เป็นธรรมชาติ” ในการยกเลิกการคัดเลือกผู้เข้าร่วมตามการวินิจฉัย BPD และหันมาคัดเลือกผ่านสเปกตรัมที่กว้างขวางเพื่อทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมกับสมองในมิติข้ามการวินิจฉัยแทน[10]
ข้อวิจารณ์ด้านตราบาปและสังคมวิทยา
ตราบาปที่อยู่รอบตัว BPD ถูกจัดให้เป็นทั้งปัญหาในทางปฏิบัติสำหรับการดูแล และในบางข้อโต้แย้ง เป็นเหตุผลที่ควรพิจารณาการวินิจฉัยนั้นใหม่ บทความที่สนับสนุนความเที่ยงตรงยอมรับถึง “ความกังวลเกี่ยวกับตราบาป, อคติทางเพศ และความเหมาะสมของชื่อ” ในขณะที่โต้แย้งว่าความกังวลเหล่านี้ไม่ได้ลบล้างความเป็นจริงเชิงประจักษ์ของกลุ่มอาการ[2] บทความที่เน้นความเที่ยงตรงอีกฉบับหนึ่งตั้งข้อสังเกตในทำนองเดียวกันว่า ข้อถกเถียงเรื่องตราบาปและเหตุการณ์สะเทือนขวัญทำให้บางคนตั้งคำถามถึงความชอบธรรมของ BPD ในขณะที่ยืนยันว่า “หลักฐานเชิงประจักษ์นั้นชัดเจน” เกี่ยวกับสถานะของ BPD ว่ามีอยู่จริงและมีประโยชน์ทางคลินิก[8]
ตำแหน่งที่ตรงกันข้ามโต้แย้งว่าการวินิจฉัยนั้นเองสามารถก่อให้เกิดอันตรายผ่านกลไกทางความรู้ (epistemic mechanisms) การวิเคราะห์ทางปรัชญามุ่งเน้นไปที่ “ความไม่เป็นธรรมทางพุทธิปัญญา (epistemic injustice)” โดยเฉพาะ “ความอยุติธรรมในการให้การ (testimonial injustice)” ที่เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัย BPD และสรุปว่า “ผลเสีย” ของการใช้การวินิจฉัย BPD “มีน้ำหนักมากกว่าผลประโยชน์” โดยแนะนำให้พิจารณาการวินิจฉัยทางเลือกที่เข้มแข็งขึ้น รวมถึง CPTSD[43] ข้อวิจารณ์นี้กำหนดให้ส่วนหนึ่งของคำถามที่ว่า “มันมีอยู่จริงหรือไม่?” แยกไม่ออกจากว่าป้ายกำกับนั้นทำหน้าที่อย่างไรในปฏิสัมพันธ์ทางคลินิก และมันส่งผลอย่างไรต่อความน่าเชื่อถือและการยอมรับคำอธิบายที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์สะเทือนขวัญ[43]
การศึกษาการวินิจฉัยผิดพลาดระหว่างออทิสติก–BPD ได้เพิ่มมุมมองเรื่องตราบาป/อันตรายจากการรักษา (iatrogenic harm) ที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ โดยบันทึกประสบการณ์ที่ป้ายกำกับ BPD ถูกรู้สึกว่าไม่เหมาะสมและก่อให้เกิดการบดบังทางการวินิจฉัย ซึ่งส่งผลลบต่อการดูแลและการยืนยันตัวตน[33, 34]
การสังเคราะห์และแนวโน้ม
จากคลังข้อมูลนี้ ตำแหน่งที่ได้รับการสนับสนุนดีที่สุดไม่ใช่ว่า BPD เป็นเรื่องเพ้อฝัน และไม่ใช่ว่ามันถูกแบ่งขอบเขตอย่างสมบูรณ์ในฐานะหน่วยโรคแยกหมวดหมู่ บทปริทัศน์ตามตัวชี้วัดความเที่ยงตรงโต้แย้งว่า BPD ตรงตามเกณฑ์หลายประการสำหรับการวินิจฉัยที่มีความเที่ยงตรง—ความจำเพาะของอาการ, อัตราการถ่ายทอดทางพันธุกรรม, การดำเนินโรคที่เป็นลักษณะเฉพาะ, ตัวสัมพันธ์ทางชีวภาพ และการตอบสนองต่อการรักษา—และปฏิเสธข้อเสนอให้กำจัด BPD หรือยุบรวมเข้ากับ CPTSD อย่างชัดเจน[1, 2, 8, 9] ในขณะเดียวกัน การศึกษาเชิงมิติและเชิงโครงสร้างบ่งชี้ว่าอาการ borderline มักสะท้อนถึง (และส่งผลอย่างมากต่อ) ความรุนแรงของพยาธิสภาพทางบุคลิกภาพทั่วไป และฟีโนไทป์ของ BPD อาจถูกนำเสนอได้ดีที่สุดในฐานะมิติความรุนแรงที่สอดประสานกันพร้อมกับความหลากหลายและประเภทย่อยเพิ่มเติม มากกว่าที่จะเป็นหน่วยโรคที่แยกจากกันเพียงหน่วยเดียว[3, 39]
ในส่วนของประเด็นที่ว่า “มันคือ CPTSD จริงๆ หรือไม่” การศึกษาขอบเขตเชิงประจักษ์ส่วนใหญ่ในชุดข้อมูลนี้สนับสนุนความสามารถในการแยกแยะในขณะที่เน้นย้ำถึงความคาบเกี่ยว ผลการวิเคราะห์กลุ่มแฝงและโครงข่ายสนับสนุนการแยกจากกันของระบบอาการ CPTSD และ BPD โดยความคาบเกี่ยวจะกระจุกตัวอยู่รอบๆ การควบคุมอารมณ์บกพร่อง และแบบจำลองสองปัจจัยชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างของ BPD อาจลดลงเมื่อถูกสร้างแบบจำลองเทียบกับปัจจัยความเปราะบางทั่วไปที่แข็งแกร่ง ซึ่งผลักดันให้สาขาไปสู่คำอธิบายเชิงมิติของความแปรปรวนที่ใช้ร่วมกันแทนที่จะเป็นการแทนที่การวินิจฉัยแบบง่ายๆ[4, 12, 14] ในส่วนของประเด็นที่ว่า “มันคือ ADHD จริงๆ หรือไม่” หลักฐานสนับสนุนความคาบเกี่ยวของอาการและสาเหตุที่สำคัญ (รวมถึงความรับผิดทางพันธุกรรมที่ใช้ร่วมกัน) ในขณะเดียวกันก็ระบุลักษณะเฉพาะของ BPD (เช่น ความตึงเครียดภายในร่วมกับการทำร้ายตัวเอง, ความไม่มั่นคงเรื่องการถูกทอดทิ้ง/อัตลักษณ์) และรูปแบบความหุนหันพลันแล่นที่ขึ้นอยู่กับความเครียดซึ่งขัดขวางการลดทอน BPD ให้เหลือเพียง ADHD[5, 25, 26, 28]
ประการสุดท้าย การวินิจฉัยแยกโรคออทิสติกเน้นย้ำถึงปัญหาที่แตกต่างแต่เกี่ยวข้องกัน: แม้ว่า BPD จะมีความเที่ยงตรงในฐานะกลุ่มอาการ แต่กระบวนการวินิจฉัยอาจระบุลักษณะทางพัฒนาการของระบบประสาทผิดพลาดว่าเป็น BPD (โดยเฉพาะในผู้หญิง) ซึ่งสร้างทั้งสัญญาณรบกวนทางวิทยาศาสตร์ในการวิจัยขอบเขต และอันตรายในโลกแห่งความเป็นจริงในเส้นทางการดูแลรักษา[7, 33, 35] จุดบรรจบที่น่าจะเป็นไปได้ในระยะใกล้ ตามหลักฐานที่นำเสนอในที่นี้ คือแบบจำลองพหุนิยม: รักษา BPD ไว้ในฐานะลักษณะทางคลินิกที่ระบุได้ซึ่งสามารถนำไปปฏิบัติและรักษาได้ แต่กำหนดแนวคิดเพิ่มขึ้นภายในสถาปัตยกรรมเชิงมิติแบบลำดับชั้น (HiTOP; AMPD; ความรุนแรงตาม ICD-11) และต้องการการประเมินเหตุการณ์สะเทือนขวัญและพัฒนาการทางระบบประสาทอย่างเป็นระบบ เพื่อลดการจำแนกประเภทผิดและระบุกลุ่มย่อยที่มีความหมายได้ดียิ่งขึ้น (เช่น BPD ที่คล้าย CPTSD และเน้นหนักเรื่องเหตุการณ์สะเทือนขวัญ เทียบกับ รูปแบบที่เน้นความหุนหันพลันแล่นซึ่งเชื่อมโยงกับ ADHD)[3, 19, 40, 42]
