Giriş
Burada sentezlenen ampirik literatür, genellikle "kompleks travma" olarak ele alınan travma sonrasi stres bozukluğu (TSSB), dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve travmayla ilişkili kompleks görünümler arasındaki kesişimlere odaklanmaktadır; bu derlemedeki en doğrudan kantitatif kanıtlar, ICD-11 Kompleks TSSB (KTSSB) yerine TSSB-DEHB komorbiditesine odaklanmıştır.[1–3] Dahil edilen çalışmalarda TSSB ve DEHB, DSM tabanlı tanı kriterleri ve semptom boyutları (örn. TSSB tanısı ve DSM-IV dikkat eksikliğine karşı hiperaktif-impulsif DEHB semptom alanları) kullanılarak operasyonelleştirilmiş olup bozukluklar arasında sadece teorik bir uyuma dayanmak yerine yaygınlık, semptom şiddeti ilişkileri ve belirli semptom kümelerindeki örtüşmelerin karşılaştırılmasına olanak tanımıştır.[1, 4]
Kanıtlar genelindeki yinelenen klinik motivasyon, konsantrasyon sorunları gibi yüzey özellikleri paylaştıkları için TSSB ve DEHB'nin karıştırılabilmesi, ancak varsayımsal mekanizmaların farklı olmasıdır (örn. hipervijilans ve müdahaleci anılardan kaynaklanan TSSB ile ilişkili konsantrasyon bozukluğuna karşın nörogelişimsel DEHB ile ilişkili dikkat eksikliği).[5, 6] Bu tanısal belirsizlik önem taşımaktadır çünkü çalışmalar arasında değişken komorbidite tahminlerine katkıda bulunabilir ve ya travma ile ilişkili patolojinin gözden kaçırılmasına ya da travma ile ilişkili bilişsel semptomların hatalı bir şekilde DEHB'ye atfedilmesine yol açabilir.[5, 7]
Sağlanan kanıtlarda ICD-11 KTSSB'ye özgü ölçüm seyrek olsa da dahil edilen birkaç kaynak, kronik çocukluk dönemi olumsuzluklarını ("kompleks travma") DEHB semptomatolojisiyle ve zihinselleştirme gibi gelişimsel süreçlerle açıkça ilişkilendirmekte olup KTSSB resmi olarak değerlendirilmediğinde bile KTSSB'nin öz düzenleme zorluklarına yönelik potansiyel kavramsal köprülere işaret etmektedir.[2] Buna göre, mevcut sentez "KTSSB"yi bu kanıt paketinde klinik olarak ilgili ancak az ölçülmüş bir yapı olarak ele almakta ve TSSB ile DEHB semptom profilleri arasında potansiyel bağlayıcı mekanizmalar olarak kompleks travma maruziyetini, disosiyasyonu ve duygu düzenleme bozukluğunu inceleyen çalışmalardan çıkarılabilecekleri ön plana çıkarmaktadır.[2, 8, 9]
Yöntemler
Bu derleme; TSSB-DEHB komorbiditesi, semptom örtüşmesi, gelişimsel travma yolları, ayırıcı tanı, duygusal düzensizlik ve nörobiyolojik mekanizmaları kapsayan 10 geniş akademik sorgu üzerinden elde edilen yaklaşık 600 kayıtla başlayıp ilk ilgililik eleemesinden sonra 343, daha katı bir çapraz bozukluk kesişim eleemesinden sonra 196 ve nihai sentez setini oluşturan 50 tam metin makale ile sonuçlanan PRISMA tarzı bir huni kullanılarak oluşturulmuştur.[10] Aşağıda sunulan tema düzeyindeki sentez bu nedenle; çıkarılan bulguların, kantitatif komorbidite metriklerini (yaygınlık oranları, düzeltilmiş olasılık oranları, tehlike oranları), semptom düzeyindeki ilişkileri ve mekanistik modelleri (örn. disosiyasyon aracılığı ve inhibe edici kontrol örtüşmesi) vurgulayan yapılandırılmış bir anlatı entegrasyonudur.[11–13]
Komorbidite ve yaygınlık
Yetişkin ve askeri/gazi örneklemlerinde DEHB ve TSSB klinik olarak anlamlı oranlarda birlikte görülmekte olup tahminler örnekleme çerçevesine ve tespit yöntemine (TSSB için seçilmiş klinik örneklemler, savaşa maruz kalmış kohortlar, yatar hasta madde kullanımı ortamları ve popülasyon kayıtları) göre büyük ölçüde değişmektedir.[1, 11, 14] TSSB için seçilmiş bir gazi klinik örnekleminde, TSSB için DSM-IV-TR kriterlerini karşılayanların %11.5'i aynı zamanda mevcut DEHB için DSM-IV-TR kriterlerini de karşılamış olup bu durum, TSSB ile tanımlanan bir kohort içinde bile önemli ölçüde komorbid bir alt grubun bulunduğunu göstermektedir.[1] Diğer bir gazi örnekleminde (n=332) %9.0'u hem DEHB hem de TSSB kriterlerini karşılarken, %44.3'ünde yalnızca TSSB ve %3.6'sında yalnızca DEHB bulunmuş olup bu durum, travmaya maruz kalmış askeri popülasyonlarda "çift tanının" nadir olmadığını ancak her iki durumun da aynı ortamda izole olarak görülebileceğini ortaya koymaktadır.[11]
Birkaç çalışma ayrıca DEHB semptomlarının veya geçmişinin, TSSB tanısı olasılığının artması ve/veya semptom şiddeti ile ilişkili olduğunu öne sürmekte ve bazı bağlamlarda bir "risk belirteci" veya duyarlılık yorumunu desteklemektedir.[11, 12, 15] Savaşa maruz kalmış gazi askerlerde, WURS-25 üzerinde çocukluk çağı DEHB kriterlerini karşılamak, yaşam boyu TSSB (PR=2.53, %95 GA [1.11, 7.28]) ve mevcut TSSB (PR=2.19, %95 GA [1.17, 4.38]) yaygınlığının daha yüksek olmasıyla ilişkilendirilmiştir.[11] ABD Ordusu askerlerinden oluşan prospektif bir kohortta, konuşlandırma öncesi DEHB, kapsamlı düzeltmelerden sonra bile konuşlandırma sonrası geçmiş ay TSSB ile güçlü bir şekilde ilişkilendirilmiş (AOR=2.13, %95 GA [1.51, 3.00]) ve ayrıca başlangıçta yaşam boyu TSSB'si olmayanlar arasında TSSB insidansını öngörmüştür (AOR=2.50, %95 GA [1.69, 3.69]).[12]
Geniş kayıt ve kardeş karşılaştırma kanıtları da benzer şekilde DEHB'li bireylerde artmış TSSB yaygınlığını ve insidansını desteklerken, aynı zamanda etnik/ailevi faktörlerin bu ilişkiyi tam olarak açıklamadığını göstermektedir.[13] Atıfta bulunulan kayıt çalışmasında, DEHB'li bireylerde TSSB yaygınlığı 15.02 iken (%95 GA 14.19–15.9), DEHB'li olmayan bireylerde 1.62 (%95 GA 1.56–1.67) olmuş ve 9.30'luk bir yaygınlık oranı (%95 GA 8.70–9.93) elde edilmiştir.[13] Aynı kaynak içindeki bir kardeş karşılaştırma tasarımında, DEHB tanısı alan bireylerin tanı almamış kardeşlere göre TSSB geliştirme tehlikesi daha yüksek olup (HR=2.37, %95 GA 1.98–3.53), bu durum yalnızca ortak aile geçmişinin gözlenen ilişkiyi açıklamak için yetersiz olduğunu düşündürmektedir.[13]
Klinik komorbidite, seçim etkilerinin ve ortak risk faktörlerinin hem DEHB'yi hem de TSSB'yi yoğunlaştırabileceği yüksek şiddetli, yüksek komorbiditeli tedavi ortamlarında özellikle yüksek olabilir.[14] Alkol kullanım bozukluğu (AKB) yatar hasta örnekleminde, TSSB yaygınlığı kendi bildirimine dayalı yetişkin DEHB'si olan hastalar arasında %84 iken, kendi bildirimine dayalı yetişkin DEHB'si olmayanlar arasında %40 (p<.001) olmuş ve kendi bildirimine dayalı yetişkin DEHB, düzeltme sonrasında TSSB tanısı ile güçlü bir şekilde ilişkili kalmıştır (Wald ki-kare=46.8; p<.001).[14]
Literatür ayrıca, en azından DEHB/TSSB komorbidite olasılıklarının toplanmış meta-analitik özetlerinde, komorbidite örüntülerinin cinsiyete göre değiştiğini göstermektedir.[10] Sabit etkili bir meta-analiz (n=13,585), genel olarak (OR=1.32, %95 GA [1.04, 1.66]) ve yetişkin çalışmalarında (OR=1.41, %95 GA [1.08, 1.86]) erkeklere kıyasla kadınlarda komorbid DEHB/TSSB olasılığının daha yüksek olduğunu bulurken, pediatrik çalışmalarda anlamlı bir cinsiyet farkı görülmemiştir (OR=1.08, %95 GA [0.67, 1.70]).[10]
Semptom şiddeti düzeyinde kanıtlar, DEHB semptom yükünün travma maruziyetinin ötesinde TSSB şiddetindeki artımlı varyansı hesaba katabileceğini göstermekte olup bu durum komorbid tablolarda ortak bir mekanizma veya şiddetlenme modeli ile tutarlıdır.[15, 16] Özellikle bir çalışma, mevcut DEHB şiddetinin TSSB şiddetini öngördüğünü ve mevcut TSSB şiddetindeki varyansın travma maruziyetine ek olarak %7'lik bir kısmını açıkladığını bildirmiştir.[15, 16]
Aşağıdaki tablo, gözlemlenen ilişkilerin büyüklüğünü ve heterojenliğini vurgulamak için dahil edilen kaynaklarda bildirilen seçilmiş kantitatif komorbidite bulgularını konsolide etmektedir.
Semptom örtüşmesi
Örtüşme odaklı çalışmalar genelinde tutarlı bir tema, TSSB ve DEHB'nin kısmen bağımsız komorbid bozuklukların tesadüfen bir arada görülmesinden ziyade örtüşen semptom içeriği ve ilgili süreçler (örn. disosiyasyon) aracılığıyla birbirine bağlanabileceği yönündedir.[8, 17] Depremzedelerden oluşan toplum örneklemlerinde, çok değişkenli analizler TSSB ve DEHB arasındaki anlamlı ilişkilerin "semptom örtüşmelerinden kaynaklandığını" göstermiş ve patolojik disosiyasyon, TSSB ile DEHB semptomları arasındaki ilişkiye aracılık ederek disosiyasyonun DEHB benzeri semptomlar bildiren travmaya maruz kalmış popülasyonlarda makul bir köprüleme süreci olduğunu düşündürmüştür.[8] Benzer analitik çerçeveye sahip ikinci bir veri setinde de benzer bulgular bildirilmiş olup DEHB semptomlarının ve disosiyasyonun TSSB ile anlamlı ilişkileri ve TSSB-DEHB ilişkilerine patolojik disosiyasyonun aracılık ettiği bir kez daha kaydedilmiştir.[17]
Semptom örtüşmesi, TSSB tanısı olan kişilerde ortaya çıktıkları şekliyle DEHB semptom alt alanları incelenirken de görülebilmekte olup bazı çalışmalar TSSB olguları arasında dikkat eksikliği/bellek sorunları ve duygusal labilite/impulsivitenin daha yüksek düzeyde onaylandığını bildirmektedir.[18] Bir çalışmada, TSSB tanısı alan katılımcılar, TSSB'si olmayanlara kıyasla daha yüksek dikkat eksikliği/bellek sorunları (F(1,93)=14.59, p<.01), hiperaktivite/huzursuzluk (F(1,93)=3.89, p=.05) ve impulsivite/duygusal labilite (F(1,93)=10.13, p<.01) bildirmiştir.[18] Aynı çalışmada, savaş maruziyeti kontrol edildikten sonra TSSB şiddeti (CAPS-Toplam), dikkat eksikliği/bellek sorunları (β=.32, p<.01) ve impulsivite/duygusal labilite (β=.23, p<.05) tarafından öngörülmüş ancak hiperaktivite/huzursuzluk (β=-.01, p=.92) tarafından öngörülmemiştir; bu durum, bazı travmaya maruz kalmış örneklemlerde TSSB şiddetinin "DEHB benzeri" korelatlarının motor hiperaktiviteden ziyade dikkat eksikliği ve duygusal labilite etrafında daha güçlü bir şekilde kümelenebileceğini ima etmektedir.[18]
Örtüşme aynı zamanda; dikkat dağılabilirliği, deorganizasyon ve müdahaleci düşünceleri bastırmada zorluk olarak kendini gösteren ve semptomların DEHB'yi mi, TSSB'yi mi, her ikisini mi yoksa ortak bir aşağı akış bilişsel kontrol işlev bozukluğunu mu temsil ettiği konusunda belirsizlik yaratan ortak veya değiştirilmiş bilişsel kontrol mekanizmalarını da yansıtıyor olabilir.[19] Kanıt paketinde sunulan bir yorum, DEHB'deki dikkat eksikliğinin ve TSSB'deki kaçınma semptomlarının benzer bilişsel kontrol mekanizması değişikliklerini yansıtabileceği, DEHB'deki dikkat dağılması/deorganizasyon sorunları ve TSSB'deki müdahaleci düşünceleri bastırma zorluğunun inhibe edici kontroldeki değişikliklerle uyumlu olduğu yönündedir.[19]
Özellikle, klinisyen tarafından değerlendirilen semptom sayıları mevcut olduğunda, örüntü DEHB boyutuna göre değişiklik gösterebilir; dikkat eksikliği semptomları bazen hiperaktif-impulsif semptomlara kıyasla TSSB şiddeti ile daha güçlü bir ilişki göstermektedir.[20] Travmaya maruz kalmış bir ergen örnekleminde, klinisyen tarafından değerlendirilen dikkat eksikliği semptom sayısı, klinisyen tarafından değerlendirilen TSSB semptom şiddeti ile güçlü bir şekilde korelasyon gösterirken (Spearman ρ=.53, p=.030), hiperaktif-impulsif semptom sayısı TSSB şiddeti ile zayıf ve anlamlı olmayan bir korelasyon göstermiştir (ρ=-.11, p=.689).[20]
Nörobiyoloji
Bu paketteki mevcut nörobiyolojik kanıtlar, TSSB ve DEHB'yi her iki bozukluktaki psikopatolojik süreçlerle ilgili yürütücü işlev (Yİ) bozukluklarını ve frontal-subkortikal devre değişikliklerini paylaşan durumlar olarak ele alan tek bir bütünleştirici derleme ile sınırlıdır.[21] Bu derlemenin sentezi içinde, özellikle her iki bozuklukta bilişsel ve duygusal düzensizliğe katkıda bulunabilecek temel bir Yİ bileşeni olarak inhibe edici kontrole ilişkin olmak üzere DEHB ve TSSB semptomatolojisi için örtüşen sinirsel substratlar vurgulanmaktadır.[21]
Aynı derleme, sinirsel mekanizmalardaki düzensizliklerin hem DEHB hem de TSSB'de semptom şiddeti ile ilişkili olduğunu ve küresel olarak dikkat sistemlerindeki eksiklikler olarak tanımlandığını, klinik semptom ifadesini tek bir lokalize sinirsel belirteçten ziyade sistem düzeyinde dikkat işlev bozukluğuna bağladığını savunmaktadır.[21] Derleme ayrıca frontal ve medial alanları, singulat korteks ve talamusu, hipokampal formasyonu ve amigdaloid kompleksi içeren geniş bir devredeki yapısal ve işlevsel anormallikleri tanımlamakta olup bu durum toplu olarak dikkat/yürütücü eksikliklerin ve tehdit/duygu ile ilgili düzensizliğin nasıl birlikte ortaya çıkabileceğini anlamak için makul bir nörodevre çerçevesi sağlamaktadır.[21]
Nörobiyoloji teması sağlanan kanıtlarda tek bir derleme ile temsil edildiğinden, mevcut sentez bu iddiaları bu veri seti içinde çok çalışmalı bir kantitatif fikir birliğinden ziyade hipotez üreten ve bütünleştirici olarak ele almaktadır.[21]
Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanı, PTSD–ADHD kesişim literatüründe önemli bir endişedir; çünkü örtüşen semptomlar (özellikle konsantrasyon güçlükleri) yanlış sınıflandırmaya yol açabilir ve en az bir çocuk odaklı tanılama sorunları tartışmasında ADHD ile PTSD "oldukça sık bir şekilde karıştırılan" durumlar olarak tanımlanmaktadır.[6] Bu kaynak, problemi açıkça psikoloji, eğitim ve psikiyatri alanlarındaki klinisyenlerin çocukların davranışsal güçlüklerinin altındaki patomekanizmaları belirlemekte zorlandığı bir durum olarak çerçeveler ve bu durum karşılaştırmalı semptom haritalamasını ve ayırıcı tanı için temel unsurların belirlenmesini motive eder.[6]
Dahil edilen kanıtlardaki klinik olarak uygulanabilir bir ilke, benzer yüzey semptomlarının farklı mekanizmaları ve dolayısıyla farklı klinik etkileri yansıtabileceğidir; bu durum, konsantrasyon güçlüklerinin hem ADHD'de hem de PTSD'de görülmesine rağmen, PTSD ile ilişkili konsantrasyon bozukluğunun tipik olarak hipervijilans ve müdahaleci anılardan kaynaklandığı, oysa ADHD ile ilişkili dikkat eksikliğinin nörogelişimsel olduğu gözlemiyle özetlenmiştir.[5] Bu farklılaşma, diğer kanıtlar gerçek eşlik etme ve risk yollarını desteklese bile, dış görünüşteki komorbiditenin bazen iki bağımsız bozukluğun eş zamanlı varlığından ziyade semptom taklidini (PTSD kaynaklı dikkat bozulması) yansıtabileceği fikrini destekler.[5, 6]
Savaşa maruz kalmış bir örneklemdeki ampirik pediatrik kanıtlar, travma ile ilişkili semptomların, travma değerlendirilmediğinde ADHD çıkarımını karmaşıklaştıracak biçimde dikkat sorunlarını nasıl açıklayabileceğini daha fazla göstermektedir.[22] Bu örneklemde, olgu bulguları görüşmeci tarafından bildirilen klinik olarak anlamlı PTSD semptomları için %41 ve özbildirimli klinik olarak anlamlı PTSD semptomları için %65,1 iken, öğretmen değerlendirmeli klinik olarak anlamlı dikkat sorunları %5,2 idi; bu durum travma semptomlarının yaygın olduğu ve dikkat sorunlarının klinik eşikte daha az yaygın olduğu bir ortamı vurgulamaktadır.[22] Görüşmeci tarafından bildirilen klinik olarak anlamlı PTSD semptomlarına sahip çocuklar, görüşmeci tarafından bildirilen klinik olarak anlamlı PTSD semptomları olmayan çocuklara (%2,5) kıyasla daha yüksek klinik olarak anlamlı dikkat sorunları prevalansına (%8) sahipti, bu da aynı örneklem içinde dikkat sorunlarında travma semptomlarıyla bağlantılı bir yükselişe işaret etmektedir.[22] Görüşmeci tarafından bildirilen PTSD semptomları bir modele eklendiğinde, maruziyet-dikkat ilişkisi için standardize katsayı .02'ye düşmüş ve anlamsız hale gelmiştir; bu durum PTSD semptomlarının travma maruziyeti ile dikkat sorunları arasındaki ilişkileri aracılık ettiği hipotezini desteklemekte ve dikkat sorunları gözlendiğinde travma semptomlarını değerlendirmenin ayırıcı tanısal önemini pekiştirmektedir.[22]
Bununla tutarlı olarak, spesifik bir tarama önerisi sunulmaktadır: travma maruziyeti-dikkat bağlantısı "potansiyel olarak yanıltıcı" olabileceğinden, zayıf konsantrasyon ve hiperaktivitesi olan çocuklar travma maruziyeti açısından taranmalı ve pozitif öyküsü olanlar travma semptomları açısından taranmalıdır.[22]
Aynı zamanda ayırıcı tanı, askeri eğitim bağlamında kısa zaman dilimleri içinde ADHD semptomlarının daha sonraki PTSD semptom sonuçlarını öngörebileceğine dair kanıtlarla karmaşıklaşmaktadır; bu durum ADHD semptom yükünün bazen PTSD semptom ifadesinin yalnızca bir yapay unsurundan ziyade bir hassasiyet belirteci olarak işlev görebileceğini düşündürmektedir.[23] Bu çalışmada, mevcut ADHD semptomları (OR=1.145, p=0.001) ve geçmiş ADHD semptomları (OR=1.049, p=0.028), temel eğitimin ilk haftasında PTSD semptomları için önemli risk faktörleriydi ve ilk haftadaki PTSD semptomları beş hafta sonraki PTSD semptomlarını öngördü (OR=1.073, p=0.006).[23]
Gelişimsel yollar
Bu paketteki gelişimsel travma literatürü, erken dönem kronik olumsuzluğun ("kompleks travma") ADHD semptomatolojisi ve ilgili gelişimsel süreçlerle yakından iç içe olabileceğini vurgulamakta ve ADHD semptomları ile daha sonraki travma ile ilişkili sendromlar arasındaki gözlenen korelasyonlar için bir yol önermektedir.[2] Dahil edilen bir kaynak, kronik olumsuz çocukluk durumlarının (kompleks travma) "ADHD semptomatolojisinden ayrılamayacağını" savunmakta ve mentalizasyon gibi psikolojik süreçlerde eksiklikleri olan çocuklarda yaygın olan davranışlarla güçlü bir şekilde ilişkili olduğunu belirtmektedir; bu da kişilerarası olumsuzluğu, öz-düzenleme gelişimini ve ADHD benzeri davranış kalıplarını birbirine bağlayan gelişimsel bir çerçeve sağlamaktadır.[2] Hastaneye yatırılan çocuklarda, bağlanma ve çevresel kompleks travma olaylarının ADHD tanısı alan çocuklarda (%97) ADHD olmayan çocuklara (%50) kıyasla daha yaygın olduğu bildirilmiştir.75), yüksek keskinlikli bir klinik ortamda erken olumsuzluk bağlamları ile ADHD tanısı arasındaki ilişkiyi desteklemektedir.[2]
ADHD'li yetişkinlerde gelişimsel olumsuzluk sinyali, yüksek olumsuz çocukluk deneyimlerinde (ACE'ler) ve PTSD ile disosiyatif semptomların eş zamanlı yüksekliğinde yansıtılmakta olup, travma ile ilişkili süreçlerin ADHD popülasyonlarında yetişkin psikopatoloji profillerine katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.[9] Özellikle, bir çalışma ADHD grubunun daha yüksek PTSD Kontrol Listesi (PCL), Disosiyatif Deneyimler Ölçeği (DES) ve ACE puanlarına sahip olduğunu ve disosiyatif semptomlar ile PTSD ile ilişkili semptomların ADHD grubunda daha yaygın olduğunu bildirmektedir.[9] Aynı veri setinde, ASRS dikkatsizliği duygusal istismar (CTQ), disosiyasyon (DES) ve PTSD semptomları (PCL) ile ilişkili bulunmuştur, bu da hem dikkatsiz semptomların hem de travma bağlantılı semptom boyutlarının ADHD'li yetişkinlerde birlikte varyasyon gösterdiğini belirtmektedir.[9]
Bu yetişkin verileri ayrıca, disosiyasyon ve PTSD semptomlarının, aksi takdirde yalnızca ADHD şiddetine atfedilebilecek olan daha geniş psikopatolojideki varyansı açıklayabileceği mekanistik bir yorumu desteklemektedir.[9] Alıntılanan regresyon analizinde, genel psikopatoloji artan ASRS hiperaktivitesi/impulsivitesi ile artmıştır, ancak DES ve PCL puanları eklendikten sonra bu ilişki artık anlamlı olmamıştır; bu da disosiyasyon ve PTSD semptomlarının, ADHD hiperaktivitesi/impulsivitesi ile genel psikopatoloji ölçütleri arasındaki görünür ilişkinin bir kısmını açıklayabileceğini ima etmektedir.[9]
Postnatal travma maruziyetinin ötesinde, prenatal maternal PTSD maruziyeti, kayıt tabanlı kohort verilerinde yavru ADHD tanısı ile ilişkilendirilmiş olup, doğumdan önce başlayan ve biyolojik, çevresel veya kombine mekanizmaları içerebilen bir gelişimsel risk yolunu desteklemektedir.[24] Toplam popülasyonda, prenatal PTSD'ye maruz kalan çocukların ham modelde ADHD tanısı alma olasılığı %79 daha yüksekti (OR=1.79, %95 CI 1.37–2.34) ve bu ilişki çocuk cinsiyeti, doğum yılı, ebeveyn yaşları, aile durumu, gelir ve ebeveynin doğum yeri için ayarlama yapıldıktan sonra da anlamlı kalmıştır (OR=1.62, %95 CI 1.23–2.13).[24] Ebeveyn ADHD'si ve PTSD dışındaki maternal psikiyatrik tanıların hariç tutulduğu bir alt popülasyonda ilişki devam etmiştir (ham OR=2.72, ayarlanmış OR=2.32), bu da prenatal PTSD-yavru ADHD ilişkisinin, ebeveyn ADHD'si veya diğer maternal psikiyatrik durumlar nedeniyle karıştırıcı etkileri azaltmak için tasarlanmış tabakalarda bile kalıcı olduğu yorumunu desteklemektedir.[24]
Son olarak, bazı travmaya maruz kalmış topluluk çalışmaları patolojik disosiyasyonun PTSD–ADHD ilişkilerine aracılık ettiğini ve anlamlı ilişkilerin, ADHD'nin travma sonrası stres tepkisi için birincil bir hassasiyet faktörü olmasından ziyade semptom örtüşmelerinden kaynaklanabileceğini belirttiğinden, gelişimsel ve örtüşen yollar disosiyasyon yoluyla kesişebilir.[25] Bir topluluk çalışmasında yazarlar, ADHD komorbiditesinin travma sonrası stres tepkisinin gelişimi için baskın bir hassasiyet faktörü olmadığı, ancak PTSD geliştikten sonra semptomları şiddetlendirebileceği sonucuna varmışlardır; bu da ADHD benzeri özelliklerin tüm bağlamlarda başlangıçtaki hassasiyeti mutlaka artırmadan travma sonrası semptom ifadesini yoğunlaştırdığı gelişimsel bir süreci düşündürmektedir.[25]
Duygusal düzensizlik
Duygusal düzensizlik, sağlanan kanıtlarda, PTSD durumunun artan ADHD semptom şiddeti ile ilişkili olduğunu ve ADHD semptom şiddetinin, PTSD semptomları ve majör depresif bozukluk (MDB) hesaba katıldıktan sonra bile afektif düzensizlik sonuçlarına benzersiz bir varyans katkıda bulunduğunu gösteren çalışmalar aracılığıyla tanısal ötesi bir yapı olarak ortaya çıkmaktadır.[4] Yetişkin sigara içicilerinde, PTSD grubu, PTSD'si olmayanlara kıyasla anlamlı derecede daha şiddetli DSM-IV dikkatsiz ve hiperaktif-impulsif ADHD semptomları bildirmiş olup, PTSD vakalarında eşlik eden ADHD semptom yükünü vurgulamaktadır.[4, 26]
Çok önemli bir şekilde, PTSD semptomları ve MDB tanısı tarafından açıklanan varyans kısmen çıkarıldıktan sonra, ADHD semptomları hala daha düşük pozitif afekt, daha yüksek negatif afekt, daha yüksek duygu düzensizliği, daha yüksek anksiyete duyarlılığı ve pozitif afekti artırmak için sigara içme dürtüleri ile anlamlı düzeyde ilişkiliydı; negatif afekti iyileştirmek için sigara içme dürtüleri için ise anlamlılığa yaklaşan ek bir ilişki mevcuttu.[4, 26] Aynı çalışmada, ADHD semptom şiddetindeki PTSD grubu farkları için etki büyüklükleri büyüktü (dikkatsiz semptomlar için η²=.28 ve hiperaktif-impulsif semptomlar için η²=.23), bu da PTSD popülasyonlarında ADHD semptom yükünün klinik ilgisini ve afekt düzenleme güçlüklerine potansiyel katkısını desteklemektedir.[4, 26]
Bu kanıt paketinin sınırları dahilinde, bu bulgular PTSD ve ADHD semptom profillerini birbirine bağlayan makul bir ortak mekanizma olarak duygusal düzensizliği desteklemekte ve aynı zamanda gelecekteki çalışmalarda aracılık veya zamansal sıralama testlerinin daha açık bir şekilde yapılmasını motive etmektedir (özellikle yaygın afektif düzensizlik ile karakterize edilen CPTSD görünümleri için).[4]
CPTSD ve ADHD
Doğrudan ICD-11 CPTSD–ADHD komorbidite çalışmaları sağlanan kanıt paketinde büyük ölçüde yer almamaktadır ve mevcut olanların çoğunluğu bunun yerine resmi CPTSD ölçümü olmaksızın PTSD–ADHD kesişimlerini ve "kompleks travma" maruziyetlerini ele almaktadır.[2, 3] Bu paket içindeki en net CPTSD ile ilgili köprü, kronik olumsuzluğun ("kompleks travma") ADHD semptomatolojisi ile iç içe geçmiş ve mentalizasyon ile ilgili eksikliklerle bağlantılı olarak gelişimsel çerçevesidir; bu da yaygın travmanın öz-düzenlemeyi, dikkatini ve kişilerarası işlevselliği ADHD ile karıştırılabilecek veya ADHD ile birlikte ortaya çıkabilecek şekillerde şekillendirebileceği yönündeki daha geniş klinik endişeye benzemektedir.[2]
İkinci bir CPTSD ile ilgili köprü, disosiyasyonun PTSD–ADHD ilişkilerinin bir aracı olarak tekrarlanan immesidir, çünkü disosiyasyon genellikle kompleks travma görünümleriyle ilişkili olarak klinik olarak tartışılır ve bu CPTSD'ye özgü alanlar burada ölçülmese bile öz-organizasyondaki bozukluklara makul bir şekilde katkıda bulunabilir.[8, 25] Depremzede çalışmalarında, patolojik disosiyasyon PTSD ile ADHD semptomları arasındaki ilişkilere aracılık etmiş ve PTSD–ADHD ilişkilerinin semptom örtüşmelerinden kaynaklandığı tanımlanmış olup, travma bağlantılı disosiyasyonun travmaya maruz kalmış bireylerde ADHD benzeri dikkatsel/bilişsel şikayetlere nasıl katkıda bulunabileceği vurgulanmıştır.[8, 17]
Son olarak, ayırıcı tanı literatürünün PTSD ile ilgili konsantrasyon bozukluğunun nörogelişimsel dikkatsizlikten ziyade hipervijilans ve müdahaleci anılardan kaynaklanabileceği yönündeki uyarısı, kronik travma sendromlarının duygu düzensizliği ve dikkat bozukluğunun yanı sıra yaygın tehdit izleme ve müdahaleci olguları içerebildiği ölçüde CPTSD görünümleri için de muhtemelen geçerlidir.[5, 22] Bununla birlikte, CPTSD'nin kendisi dahil edilen örtüşme ve komorbidite çalışmalarında işlemselleştirilmediğinden, CPTSD–ADHD korelasyonu bu pakette açık bir ampirik soru olarak kalmakta olup, ADHD tanısal ve semptom ölçütlerinin yanında hedeflenen bir ICD-11 CPTSD değerlendirmesini gerektirmektedir.[3]
Sentez ve gelecekteki yönelimler
Burada sentezlenen kanıtlar genelinde en tutarlı korelasyonel örüntü, yetişkin ve askeri/veteran bağlamlarında ADHD'nin yüksek PTSD prevalansı, PTSD semptom şiddeti ve/veya prospektif PTSD riski ile ilişkili olmasıdır; buna karşın etki büyüklükleri ve prevalans tahminleri klinik ve toplum ortamlarında belirgin şekilde değişmektedir.[1, 12, 13] PTSD için seçilmiş veteranları (PTSD vakaları arasında %11,5 ADHD), muharebeye maruz kalmış veteranları (çocukluk çağı ADHD pozitiflerinde PTSD için PR >2), prospektif askeri kohortları (AOR'ler ≈2–2,5), AUD yatan hastalarını (yetişkin ADHD öz bildirimine göre PTSD prevalansı %84'e karşı %40) ve ulusal sicil verilerini (PTSD prevalans oranı %9,30; kardeş HR 2,37) kapsayan kantitatif bulgular, yetişkin örneklemlerinde tek başına şansla açıklanması olası olmayan, ADHD ile PTSD sonuçları arasında azımsanmayacak bir ilişkiyi kolektif olarak desteklemektedir.[1, 11–13]
Mekanistik olarak, bu paketteki birkaç kanıt çizgisi; semptom örtüşmesinin ve paylaşılan düzenleyici süreçlerin gözlemlenen korelasyona katkıda bulunabileceğini ima etmektedir; bunlara dahildir: (a) disosiyasyon aracılı PTSD–ADHD ilişkileri ve ilişkilerin semptom örtüşmesinden kaynaklanabileceğine dair açık iddialar, (b) uyarılma-modülasyonu paylaşılan varyansı (hiperarousal/hiperaktivite ve hipoarousal/duygusal küntleşme) ve (c) bir nörobiyolojik derlemede tanımlandığı üzere inhibitör kontrol ve yürütücü işlev örtüşmesi.[8, 27] Bu örüntüler; transdiagnostik yapıların—uyarılma düzenlemesi, disosiyasyon, inhibitör kontrol ve duygu disfonksiyonu—ADHD ve PTSD semptomlarının neden bazı bireylerde kümelendiğini ve komorbidite tahminlerinin ölçüm ve popülasyon özellikleriyle neden dalgalandığını açıklamada yararlı olabileceğini düşündürmektedir.[9, 21, 27]
Aynı zamanda, özellikle ADHD tanısının her zaman daha yüksek PTSD prevalansına karşılık gelmediği ve bilgilendirici kişiler arasındaki PTSD kriteri uyumsuzluğunun aşırı olabileceği pediatrik örneklemlerde, gençlerde komorbidite tahminini ve ayırıcı tanı sürecini muhtemelen etkileyen ölçüm zorluklarına işaret eden önemli sınır koşulları ortaya çıkmaktadır.[7] Bu durum, travma ile ilgili semptomların maruziyet-dikkat bağlantılarına aracılık edebileceğine dair kanıtlar ve dikkat/hiperaktivite şikayetleri ortaya çıktığında travma maruziyetini ve travma semptomlarını taramaya yönelik açık kılavuz ile tutarlıdır; bu da PTSD'nin ADHD benzeri semptomları taklit edebileceğini ve dikkatli bir öykü ve semptom-bağlam değerlendirmesinin tanısal netlik için merkezi olduğunu vurgulamaktadır.[22]
CPTSD–ADHD kesişimi, kronik adversiteyi ("kompleks travma") ADHD semptomatolojisi ile ve mentalizasyon gibi gelişimsel süreçlerle ilişkilendiren birden fazla kaynaca ve kompleks travma sendromları için klinik açıdan belirgin olan köprü mekanizmaları olarak disosiyasyon ile duygu disfonksiyonunun tekrarlayan görünümüne rağmen, sunulan çalışmalarda hala yeterince kanıtlanmamıştır.[2, 4, 25] Bu paketin ima ettiği gelecekteki araştırma öncelikleri şunları içermektedir: (1) CPTSD'ye özgü prevalansı ve ilişkileri belirlemek için ADHD (tanı ve boyutsal semptomlar) ile birlikte ICD-11 CPTSD'yi ölçen doğrudan çalışmalar, (2) ADHD özelliklerinin başlangıç sonrası semptomları öncelikle şiddetlendirmesine karşılık prospektif olarak PTSD/CPTSD riskini artırıp artırmadığını test eden longitudinal tasarımlar ve (3) gözlemlenen PTSD–ADHD korelasyonlarının potansiyel aracıları olarak disosiyasyon, duygu disfonksiyonu ve inhibitör kontrol disfonksiyonunu eş zamanlı olarak değerlendiren mekanistik modeller.[21, 23, 25]
