Özet
Depresyon, anksiyete ve daha geniş kapsamlı duygusal sıkıntılar, tekrarlayan ağrı, yorgunluk ve yeti yitimi ile birlikte romatoid artrit (RA) ile yaşayan kişilerde sıklıkla gözlemlenmektedir[1]. Klinik kohortlar, kayıtlar ve meta-analizler genelinde, depresif semptomlar ve depresif bozukluklar yaygındır ancak tanı veya tarama araçlarının (örneğin, PHQ-9'a karşı HADS eşikleri) kullanılmasına bağlı olarak değişken şekilde tahmin edilmektedir[2, 3]. Kayıt verilerinde klinisyen tarafından bildirilen prevalansın, hasta tarafından bildirilen prevalanstan önemli ölçüde düşük olması, yetersiz tanınmaya işaret etmektedir[4]. Prevalansın ötesinde, boylamsal ve ikincil analizler; kalıcı depresyon/anksiyete semptomlarının daha kötü hastalık aktivitesi, yeti yitimi ve azalmış remisyon olasılığı ile ilişkili olduğunu ve bazı durumlarda tedavi etkilerini zayıflatabileceğini göstermektedir[5]. Mekanistik literatür; merkezi sinir sistemi ve hipotalamik-pituitary-adrenal aks üzerindeki etkiler de dahil olmak üzere, RA ve afektif semptomlar arasındaki aday bağlantılar olarak inflamatuar yolları ve sitokinleri (örneğin, IL-6, TNF-, IL-1) vurgulamaktadır[6–8]. Küçük ölçekli girişimsel ve nitel çalışmalar, internet tabanlı CBT'nin RA'da anksiyete/depresyon semptomlarını azaltabileceğini; erişim engellerinin ve damgalanmanın ise yardım arama ve tedavi katılımını şekillendirdiğini öne sürmektedir[9, 10]. Toplu olarak kanıtlar, mevcut kanıt tabanındaki ölçüm, çalışma tasarımı ve nedensel çıkarımlardaki önemli heterojenliği kabul etmekle birlikte, sistematik ruh sağlığı taramasının ve erişilebilir psikolojik bakımın rutin RA yönetimine entegre edilmesini desteklemektedir[4, 11].
Giriş
RA'lı bireyler yaygın olarak tekrarlayan ağrı, yorgunluk ve artan fiziksel yeti yitimi oranları deneyimlemekte olup, ayrıca başta afektif veya duygu durum bozuklukları olmak üzere ruh sağlığı bozukluklarında da artan bir prevalans sergilemektedir[1]. Anlatısal sentezler, RA'daki ruh sağlığı komorbiditelerinin; inflamatuar yanıtların disregülasyonu, ağrı ve yorgunlukla ilgili uzun süreli zorluklar ve fiziksel ve psikolojik güçlükleri alevlendirebilecek bilişsel ve davranışsal tepkilerin gelişimi dahil olmak üzere hastalık süreçleriyle etkileşime girdiğini vurgulamaktadır[1]. Buna paralel olarak, RA popülasyonları yaşam doyumu ve algılanan yaşam değeri üzerinde önemli etkiler bildirmektedir; anket bulguları, RA ve yetişkin JIA hastalarında düşük yaşam doyumu ve yaşam değeri puanlarının ulusal ortalamalardan "7 kattan fazla" daha sık görüldüğünü göstermektedir[12].
Bu klinik ve yaşanmış deneyim bağlamında, bu inceleme sunulan kanıtları şu başlıklar altında sentezlemektedir:
- RA'da depresyon ve ilgili psikiyatrik semptomların epidemiyolojisi;
- çift yönlü veya zamansal olarak bağlantılı RA–depresyon/anksiyete ilişkilerini destekleyen kanıtlar;
- dahil edilen kaynaklarda tartışılan sitokinler ve bağışıklıkla ilgili yollara odaklanan psikonöroimmünolojik mekanizmalar;
- yaşam kalitesi ve fonksiyonel etkiler; ve
- rutin tarama ve psikolojik tedaviler dahil olmak üzere müdahale ve bakım sunumu çıkarımları[2, 5, 7, 9, 11].
RA'da psikiyatrik komorbidite epidemiyolojisi
Depresyon, RA'da tutarlı bir şekilde yaygın bir komorbidite olarak tanımlanmakta olup, incelemeler bunu en yaygın komorbiditeler arasında göstermekte ve genel popülasyona kıyasla (örneğin, bir inceleme özetindeki düzeltme sonrası) yüksek risk bildirmektedir[13]. Bununla birlikte, prevalans tahminleri popülasyona ve sonucun bir tanısal kategori (örneğin, majör depresif bozukluk) mi yoksa bir tarama ölçeği eşiği (örneğin, PHQ-9 veya HADS kesme değerleri) mi olduğuna bağlı olarak büyük ölçüde değişmektedir[2, 3].
1,004 RA hastasından oluşan geniş bir klinik örneklemde, depresif semptomların prevalansı önceden tanımlanmış tarama kesme değerleri kullanılarak 55.4%, en az orta dereceli semptomlar için daha kısıtlayıcı eşikler (PHQ-9 veya BDI-II) kullanılarak ise 22.8% olarak bildirilmiştir[2]. Aynı veri setinde, depresif semptomatoloji; hastalık aktivitesi ve semptom yükü (raporlanmıştır ), RA semptom etkisi (RAID ; raporlanmıştır ) ve kronik ağrı varlığı (raporlanmıştır ) dahil olmak üzere bağımsız ilişkiler göstermiştir[2]. Başka bir kohort, olası klinik yetersiz tespiti örneklemektedir: sadece 5%'i resmi bir tanıya sahipken, 35%'inin PHQ-9 puanları depresyona işaret etmektedir[14]. ABD CORRONA verilerinde hasta raporuna karşı klinisyen raporu arasındaki kayıt düzeyindeki tutarsızlıklar da dikkat çekicidir; burada yaşam boyu prevalans hasta raporuna göre 26.5%, romatolog raporuna göre 12.9% iken, 12 aylık prevalans sırasıyla 11.7% ve 1.0% olarak bulunmuştur[4].
Meta-analitik özetler hem yüksek prevalansı hem de heterojenliği pekiştirmektedir. 72 kesitsel çalışma (13,189 hasta) genelinde, birleşik majör depresif bozukluk prevalansı 16.8% (%95 CI 10%–24%) olarak belirlenmiştir[3]. Tarama araçları kullanıldığında, birleşik prevalans kullanılan araca ve eşiğe göre güçlü bir şekilde değişmiştir; PHQ-9 ile 38.8% (%95 CI 34%–43%) ve HADS (eşik 8; %95 CI 25%–44%) ile 34.2% iken, HADS (eşik 11; %95 CI 12%–18%) ile 14.8% bulunmuştur[3]. Bu sentezde, prevalans tahminleri üzerindeki ana etki olarak ortalama örneklem yaşı bildirilmiştir[3]. Coğrafi meta-analizler benzer şekilde yüksek ve heterojen prevalans bildirmiştir; Çin RA örneklemlerinde (13 çalışma; n=29,113) 37% (%95 CI 28%–46%) bulunurken, kadın katılımcılarda birleşik prevalans (45%) erkek katılımcılardan (39%) daha yüksek ve ortalama yaşı <50 olan örneklemlerde prevalans (48%) yaşı olanlardan (41%) daha yüksek bulunmuştur[15]. İranlı RA hastalarında yapılan bir meta-analiz, genel depresyon prevalansını 65.58% (%95 CI 56.53%–74.62%) olarak bildirmiş ve prevalans ile metodolojik kalite, yayın yılı, yaş, örneklem büyüklüğü veya hastalık süresi arasında anlamlı bir ilişki bulmamıştır[16].
Aşağıdaki tablo, sağlanan kaynaklarda açıkça bildirilen seçilmiş prevalans ve tanınma tahminlerini özetlemektedir.
RA ile depresyon ve anksiyete arasındaki çift yönlü ilişki
İncelemeler, RA–depresyon bağlantılarını açıkça çift yönlü olarak nitelendirmekte; RA hastalarının artan depresyon prevalansı gösterdiğini ve depresyonu olan hastaların RA geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu belirtmektedir[17]. Başka bir inceleme özeti, RA'da depresyonun daha fazla ağrı, yorgunluk ve bozulmuş yaşam kalitesi ile ilişkili olduğunu bildirmekte ve depresyon ile RA arasındaki ilişkinyi çift yönlü olarak ifade etmektedir[13]. İlgili anlatısal raporlar, RA klinik tablolarının (deformiteler, ağrı, yeti yitimi) yaşam kalitesini etkilediği ve ruhsal komorbiditeler için stresör görevi gördüğü, buna karşılık "RA progresivitesinin depresyon oluşumunu etkilediği" ve depresyonun "RA semptomlarını kötüleştirdiği" bir "kısır döngü" çerçevesi önermektedir[18].
Sağlanan materyallerdeki ampirik tasarımlar; popülasyon anketlerinin kesitsel analizlerini, zamansal modelleme içeren kayıt yöntemlerini ve randomize deneme veri setlerinin ikincil analizlerini içermektedir. Yedi döngüyü (2005–2018) kapsayan NHANES kesitsel verilerinde, depresyonu olan yetişkinler arasındaki RA prevalansı 7.8%'den (2005–2006) 17.7%'ye (2017–2018) yükselmiş ve depresyon daha yüksek RA riski ile ilişkilendirilmiştir (raporlanmıştır , %95 CI 1.18–1.67)[19]. Kesitsel sonuçlar nedensellik yönünü belirleyemese de, bu bulgular kaynakta depresyon ile RA riski arasında bir ilişki olduğunu gösteriyor şeklinde yorumlanmıştır[19].
Daha açık bir zamansal modelleme, RA hastalık aktivitesi metrikleri kullanılarak kendi kendine bildirilen depresif semptomların insidans başlangıcını tahmin etmek için sağkalım analizinin kullanıldığı CORRONA kayıt analizlerinde açıklanmaktadır; karma etkili modeller, yaygın ve insidan depresif semptom durumuna göre RA hastalık aktivitesindeki prospektif değişiklikleri değerlendirmiştir[20]. Aynı özet ifade, "RA semptomlarının depresyon riski oluşturabileceğini ve bunun tersinin de geçerli olduğunu" ve depresyonun RA hastalık aktivitesini ve tedaviye yanıtı etkileyebileceğini belirtmektedir[20].
Depresyon/anksiyete semptomlarının aşağı yönlü klinik önemi, 379 RA hastasını içeren bir ikincil analizdeki boylamsal modelleme ile desteklenmektedir; bu analizde kalıcı depresyon/anksiyete semptomları artan DAS-28 ve HAQ, daha yüksek hassas eklem sayıları, daha yüksek hasta genel hastalık aktivitesi ve klinik remisyona ulaşma olasılığının azalması ile ilişkilendirilmiştir[5]. Bu analizde, başlangıçtaki depresyon/anksiyete semptomları, başlangıçta semptomu olmayanlara kıyasla prednizolon tedavi etkisinde 50% azalma ile de ilişkilendirilmiştir[5]. Tamamlayıcı prospektif gözlemsel kanıtlar, 72 RA hastasından oluşan 6 aylık açık bir çalışmadan gelmektedir; burada zihinsel olarak istikrarsız olarak sınıflandırılan 28 hastanın tamamında (toplam örneklemin 39%'u) depresyon ve anksiyete mevcuttu ve zihinsel sağlığı istikrarsız olanlar daha yüksek ortalama DAS28 (5.3'e karşı 4.35) ve CRP (20.9'a karşı 14.1 mg/L) sergilemiş, bozulmuş zihinsel sağlık ile CRP/DAS28 arasında anlamlı bir korelasyon bildirilmiştir[21].
Psikonöroimmünolojik mekanizmalar
Dahil edilen kaynaklar, inflamatuar sinyalleşmeyi RA ile afektif semptomlar arasında kilit bir aday köprü olarak vurgulamakta ve periferik inflamasyon, merkezi sinir sistemi süreçleri ve hipotalamik-pituitary-adrenal aksı içeren nöroendokrin yollar arasındaki etkileşimlerin altını çizmektedir[6, 8]. Veri setindeki mekanistik ifadeler, genel anlatısal sentezlerden indolamin-2,3-dioksijenaz (IDO)–kinürenin yolu ile ilgili biyobelirteç ve translasyonel (insan artı hayvan) bulgulara kadar uzanmaktadır[6, 22].
HPA aksı
Bir inceleme, özellikle "kronik inflamasyonun ve proinflamatuar sitokinlerin (IL-6, IL-1, TNF-) merkezi sinir sistemi ve hipotalamik-pituitary-adrenal aks (HPA) üzerindeki etkisini" tartışacağını belirtmektedir[8]. Bu, RA ile ilgili ruh sağlığı komorbiditesinde inflamasyon ile HPA aksı süreçleri arasında kavramsal bir bağlantı oluştursa da, sağlanan alıntılar kortizol dinamikleri, diurnal ritim verileri veya HPA disregülasyonunun kantitatif indekslerini sunmamakta; bu da dahil edilen materyalden burada çıkarılabilecek sonuçları sınırlamaktadır[8].
Sitokinler ve nöroinflamasyon
Anlatısal sentezler, pro-inflamatuar sitokinlerin yüksek plazma seviyeleri dahil olmak üzere inflamatuar mekanizmaların hem RA hem de depresyonda "kritik bir rol" oynadığını belirterek ortak bir inflamatuar çerçeveyi desteklemektedir[6]. Başka bir inceleme düzeyindeki ifade, pro-inflamatuar sitokinlerin (IL-6, TNF-) RA–depresyon bağlantısına aracılık ettiğini ve yükselmiş IL-6, TNF- ve CRP'nin depresyon riskini öngörmek için kullanılabileceğini öne sürmektedir[7]. Aynı kaynakta, bağışıklık hedefli tedavilerin ruh sağlığıyla ilgili olduğu belirtilmekte; IL-6 inhibitörleri, TNF inhibitörleri ve JAK inhibitörlerinin "hastaların zihinsel durumunda önemli iyileşme gösterdiği" bildirilmektedir[7].
Dahil edilen sentezde ortaya konan pratik bir tanısal çıkarım, afektif semptomların RA semptomatolojisi ile örtüşebileceğidir. Sitokin odaklı anlatısal kaynak, RA'daki depresif semptomların uyku sorunları, yorgunluk ve kronik ağrı ile örtüşebileceğini ve bunun klinik bakımda depresyon tanısını gölgeleyebileceğini vurgulamaktadır[6].
Otonom yollar
Sağlanan alıntılar, RA ile ilişkili depresyon/anksiyetede otonom sinir sistemi disfonksiyonu veya kolinerjik anti-inflamatuar yol hakkında spesifik kanıtlar içermemektedir, bu nedenle dahil edilen materyalden bu mekanizmaya ilişkin kanıta dayalı bir sentez türetilemez.
Mikrobiyom
Sağlanan alıntılar, RA ve ruh sağlığı ile ilgili mikrobiyom odaklı bulgular içermemektedir, bu nedenle dahil edilen materyalden bir bağırsak–beyin–bağışıklık aksına ilişkin kanıta dayalı bir sentez türetilemez.
Tetikleyici ve alevlendirici olarak psikolojik stres
Dahil edilen materyaller, psikolojik stresi RA başlangıcı veya alevlenmesi için bir tetikleyici olarak açıkça değerlendirmekten ziyade, öncelikle depresyon, anksiyete, duygusal sıkıntı ve inflamatuar mekanizmalarla ilgilenmektedir. Özellikle kaynaklar, RA klinik yükünün ruhsal komorbiditeler için bir stresör olarak işlev görebileceğini ve ruhsal komorbiditenin RA semptomlarını kötüleştirebileceğini vurgulamaktadır; bu da karşılıklı etkileşim modelleriyle tutarlıdır[18]. Tetikleyici olarak akut stres, kronik stres, olumsuz çocukluk deneyimleri veya travma üzerine özel prospektif kanıtlar sağlanan alıntılarda mevcut değildi, bu da strese özgü nedensel yollar hakkındaki sonuçları kısıtlamaktadır.
Kronik ağrı ve duygusal işleme
İncelenen anlatısal materyal, kronik ağrıyı RA'daki psikolojik sıkıntı için ana bağlam olarak vurgulamakta ve RA ile ilgili ruh sağlığı komorbiditelerinin ağrı ve yorgunlukla ilgili uzun süreli zorluklarla etkileşime girdiğini belirtmektedir[1]. Ek olarak, kronik ağrı literatüründen elde edilen kanıtlar, ödül işlemenin sinirsel yollarındaki değişikliklere işaret ederek RA hastalık süreçleri ile psikolojik sıkıntı arasındaki bağlantılara "yeni bakış açıları kazandırabileceği" şeklinde aktarılmaktadır[1]. Bu çerçeveyle uyumlu olarak, inceleme özetlerinde RA'daki depresyonun daha fazla ağrı ve yorgunlukla ilişkili olduğu tanımlanmakta[13] ve geniş bir klinik kohortta kronik ağrı varlığı, depresif semptomatoloji ile bağımsız bir ilişki göstermiştir (raporlanmıştır )[2].
Yaşam kalitesi ve fonksiyonel sonuçlar üzerindeki etki
Birden fazla kaynak, RA'daki ruh sağlığı komorbiditesinin daha kötü sağlıkla ilgili yaşam kalitesi (HRQoL), fonksiyonel durum ve ilgili hasta tarafından bildirilen sonuçlarla ilişkili olduğu sonucunda birleşmektedir. Anlatısal bir inceleme, RA hastalarının psikolojik komorbiditelerden muzdarip olduğunu ve depresyonun, artan sağlık hizmeti kullanımı ve yetersiz ilaç uyumu ile bağlantılı olduğunu, depresyonun HRQoL'nin birden fazla alanını etkilediğini belirtmektedir[11]. Aynı inceleme, bu literatürde yaygın olarak kullanılan Short Form-36, Nottingham Health Profile, Arthritis Impact Measurement Scale ve Rheumatoid Arthritis Quality of Life ölçümleri gibi HRQoL araçlarını tanımlamaktadır[11].
Geniş gözlemsel veriler depresyonu fonksiyonel yükle ilişkilendirmektedir. Talep kayıtlarıyla bağlantılı bir anket örnekleminde, RA'lı kişiler kontrollerden daha yüksek depresyon prevalansına sahipti (31.4'e karşı 20.4) ve depresyon, fonksiyonel durum ve hassas eklem sayıları üzerinde en yüksek etkiye sahip komorbiditeler arasındaydı; ayrıca artan komorbidite sayısı daha kötü hassas/şiş eklem sayıları, fonksiyon ve WHO-5 değerleri ile ilişkilendirilmiştir[23]. Daha küçük korelasyonel çalışmalar benzer şekilde depresif semptomların yeti yitimi ve hastalık aktivitesi ile birlikte seyrettiğini bildirmektedir; bunlar arasında depresif semptomlar ile günlük aktiviteler sırasında daha yüksek hastalık aktivitesi ve yeti yitimi arasında pozitif korelasyon bildiren bir çalışma[24] ve birçok katılımcının orta dereceli depresif semptomlara ve orta dereceli yeti yitimi düzeylerine sahip olduğu bir örneklemde depresyon semptomları ile yeti yitimi arasında anlamlı bir pozitif korelasyon bildiren başka bir çalışma bulunmaktadır[25].
Anksiyete ve kombine afektif komorbidite, HRQoL yükünü artırıyor gibi görünmektedir. Bir analiz, komorbid depresyon ve anksiyetenin sadece RA'ya kıyasla anlamlı derecede daha düşük HRQoL ile ilişkili olduğunu ve her iki duruma da sahip olan katılımcıların en kötü fiziksel ve zihinsel bileşen puanlarını (PCS ve MCS) sergilediğini bildirmektedir[26]. Bir meta-analiz, anksiyeteyi daha yüksek hastalık aktivitesi (DAS28; ) ve azalmış fiziksel ve zihinsel QoL (fiziksel QoL ; zihinsel QoL ) ile korele olarak ölçmüştür[27]. HRQoL'nin ötesinde, uluslararası bir çalışma, demografik ve klinik faktörler kontrol edildikten sonra, anksiyete veya depresyonu olan hastaların daha sık tedavi memnuniyetsizliği yaşadığını (raporlanmıştır ) ve eşlik eden anksiyete veya depresyonun HRQoL ve yaşamın ekonomik yönleri üzerinde önemli artımlı etkilerle ilişkili olduğunu bildirmiştir[28].
Bazı kaynaklar ayrıca sistem düzeyindeki boşlukları ve yaşanmış deneyimi vurgulamaktadır. Bir anket, RA ve yetişkin JIA'lı her 5 kişiden 2'sine bir sağlık profesyoneli tarafından duygusal ve psikolojik iyilik hali hakkında hiç soru sorulmadığını ve destek talep eden veya teklif edilen her 3 kişiden 1'inin bunu hiç almadığını bulmuştur[12]. Hasta anlatılarının nitel analizi, "mücadele etme ve çaresizlik" arasındaki gerilimle karakterize edilen duygusal zorlukları benzer şekilde tanımlamakta; RA yükü ve yönetim karmaşıklığı ile bağlantılı intihar düşüncesi ve ölüm düşüncesi raporlarını içermektedir[29].
Psikolojik ve farmakolojik müdahaleler
Sağlanan materyallerdeki müdahale ile ilgili kanıtlar; bakım sunumu önerileri, psikolojik müdahaleler ve hastalar tarafından belirlenen bakıma erişim engellerini kapsamaktadır. Bir kaynak, RA'da depresyonun genellikle teşhis edilmediğini ve tedavi edilmediğini açıkça belirtmekte ve romatoloji ziyaretinin bir parçası olarak rutin depresyon taramasını içerecek yeni protokoller geliştirilmesini önermektedir; ayrıca duygusal destek grupları da dahil olmak üzere daha fazla danışmanlık kaynağına duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır[30]. Ayrı bir inceleme de benzer şekilde, depresyon ve diğer psikolojik sıkıntılar için tarama yapmanın rutin klinik bakımda önemli bir süreç olarak kabul edilmesi gerektiğini ve klinisyenlerin RA hastalarında psikolojik iyilik haline daha fazla dikkat etmesi gerektiğini savunmaktadır[11].
Doğrudan psikolojik müdahale kanıtları, onaylanmış RA'sı ve yüksek anksiyete semptomları olan yetişkinler için internet tabanlı bir bilişsel-davranışçı terapi programının ("Worry and Sadness") ön çalışmasını içermektedir. Çalışma, küçükten büyüğe etki büyüklükleriyle (raporlanmıştır ila ) başlangıçtan üç aylık takibe kadar anksiyete, depresyon ve yorgunlukta istatistiksel olarak anlamlı iyileşmeler ve program genelinde duygusal sıkıntıda büyük bir azalma (birinci ve sonuncu ders arasında bildirilmiştir) rapor etmektedir[9]. Müdahale "terapist destekli olmayan" olarak tanımlandığından, bu bulgular ölçeklenebilir erişim için potansiyel öneme sahiptir, ancak alıntı aktif kontrollere karşı karşılaştırmalı etkinlik sunmamaktadır[9].
Dahil edilen kaynaklarda farmakolojik ve bütünleşik bakım çıkarımları da dile getirilmiştir. Bir inceleme, RA'daki depresyonun psikoeğitim ve antidepresan tedavi ile yönetildiğini belirtirken, bu yaklaşımların hasta tarafından bildirilen yaşam kalitesini iyileştirip iyileştirmediğini açıklığa kavuşturmak için daha ileri çalışmalara ihtiyaç olduğunu vurgulamaktadır[11]. Ayrı olarak, sitokin odaklı inceleme ifadeleri; IL-6 inhibitörleri, TNF inhibitörleri ve JAK inhibitörlerinin zihinsel durumda önemli iyileşme gösterdiğini bildirmekte ve anti-inflamatuar tedavinin bazı RA bağlamlarında ruh sağlığı yararları olabileceğini ima etmektedir[7]. Nitel bulgular, hastaların psikolojik tedavileri tercih edebileceğini ancak bakıma erişimde zorluk bildirdiklerini; damgalanma korkusu, sınırlı zaman ve klinisyenlerin fiziksel sağlığı ruh sağlığına tercih ettiği algısının yardım aramayı döngüsel olarak etkileyebileceğini göstermektedir; katılımcılar ayrıca ilacın "hızlı bir çözüm" olarak sunulmasıyla ilgili endişelerini dile getirmiş ve ilaç etkileşimlerinden korkmuşlardır[10].
Klinik çıkarımlar ve öneriler
Kanıtlar, depresyon ve anksiyetenin RA'da yaygın olduğunu ve klinik sonuçlar doğurduğunu göstererek, romatoloji ortamlarında psikolojik iyilik haline rutin olarak dikkat edilmesini desteklemektedir[11, 26]. Kayıt verilerinde hasta tarafından bildirilen ve romatolog tarafından bildirilen depresyon prevalansı arasındaki büyük tutarsızlıklar ve klinik kohortlarda resmi tanıya karşı tarama ölçeği depresyon göstergeleri arasındaki farklar, yetersiz tanınmaya işaret etmektedir[4, 14]. Bu nedenle birden fazla kaynak, romatoloji ziyaretleri dahilinde rutin tarama ve taramanın rutin klinik bakımda önemli bir süreç olarak kabul edilmesi dahil olmak üzere depresyon ve sıkıntının sistematik olarak tanımlanmasını önermektedir[11, 30].
Sonuçlar açısından bakıldığında, depresyon sağlık hizmeti kullanımı ve uyum zorluklarıyla bağlantılıdır; bu da ruh sağlığının ele alınmasının daha geniş hastalık yönetimi ve sağlık hizmeti yükü ile ilgili olabileceğini düşündürmektedir[11]. Ekonomik yük, talep verilerinde de rapor edilmiştir; burada depresyonu olan RA hastaları, depresyonu olmayanlara kıyasla daha yüksek yıllık artımlı düzeltilmiş doğrudan maliyete ($8,488) sahipti[31]. Boylamsal analizler, kalıcı depresyon/anksiyete semptomlarının daha kötü hastalık aktivitesi ve azalmış remisyon olasılığı ile ilişkili olduğunu göstererek, bu semptomların tanımlanması ve tedavi edilmesinin kapsamlı bakımın bir parçası olarak klinik önemini pekiştirmektedir[5].
Nitel kanıtlar ayrıca, hizmet tasarımının erişim engellerini ve damgalanmayı ele alması gerektiğini, örneğin ruhsal ve fiziksel sağlık sorunlarına eşit öncelik verilmesi ve bakımın sürekliliğinin iyileştirilmesinin yanı sıra psikolojik tedavilere erişimin kolaylaştırılması gerektiğini öne sürmektedir[10].
Kısıtlılıklar ve gelecek yönelimler
Dahil edilen kanıtlar genelinde, prevalans tahminleri araçlara, eşik değerlere, örneklere ve ortamlara göre önemli ölçüde değişmektedir; meta-analitik özetler tarama temelli tahminlerde (örneğin, PHQ-9'a karşı HADS eşikleri) belirgin farklılıklar göstermekte ve ortalama örneklem yaşını gözlemlenen prevalans üzerinde ana etki olarak tanımlamaktadır[3]. Bilgi veren kişi farklılıkları (hasta raporlarına karşı klinisyen raporları), rutin bakım ortamlarında ölçüm ve tespit sorunlarına işaret etmektedir[4]. Veri setindeki mekanistik kanıtlar, belirli psikonöroendokrin dinamikler (örneğin, kortizol ölçümleri) veya otonom ve mikrobiyom yolları için alıntılarda sınırlı doğrudan kanıt olması nedeniyle, anlatısal sentezlere ve seçilmiş biyobelirteç/translasyonel yollara (örneğin, sitokinler ve IDO–kinürenin sinyalleşmesi) ağırlık vermektedir[8, 22].
Nedensel çıkarım, alıntılarda temsil edilen ve ilişkiyi gösteren ancak zamansal yönü göstermeyen kesitsel analizler (örneğin, NHANES) dahil olmak üzere çalışma tasarımları nedeniyle kısıtlı kalmaktadır[19]. Boylamsal modellemenin mevcut olduğu yerlerde, RA hastalık aktivitesi ile depresif semptomlar arasında ve başlangıçtaki/kalıcı afektif semptomlar ile sonraki RA sonuçları arasında zamansal bağlantıyı desteklemektedir, ancak ölçülmemiş karıştırıcı faktörlerin katkı derecesi tek başına alıntılanan materyalden belirlenemez[5, 20].
Dahil edilen kaynaklar tarafından önerilen gelecek çalışmalar arasında; romatoloji bakımında rutin tarama protokollerinin geliştirilmesi ve uygulanması, danışmanlık kaynaklarının ve destek gruplarının genişletilmesi, damgalanma ve bakım önceliği engelleri ele alınırken psikolojik tedavilere erişimin iyileştirilmesi yer almaktadır[10, 30]. Mekanistik olarak, sitokinler ve HPA aksı tartışmalarına yapılan vurgu, özellikle semptom örtüşmesinin (yorgunluk, uyku, ağrı) tanıyı maskeleyebileceği RA popülasyonlarında, entegre biyobelirteç ve boylamsal ruh sağlığı fenotiplemesinin değerine işaret etmektedir[6, 8].
Sonuç
Kohortlar, kayıt çalışmaları, meta-analizler ve anlatısal sentezler genelinde, depresyon ve anksiyete semptomları RA'da yaygındır, değişken şekilde ölçülmektedir ve birincil kaynak klinisyen raporu olduğunda sıklıkla yetersiz tanınmaktadır[2–4]. İncelenen raporlarda ilişki çift yönlü görünmektedir ve popülasyon verilerindeki ampirik ilişkiler ile afektif semptomlar ile sonraki RA hastalık aktivitesi ve remisyon olasılığı arasındaki boylamsal bağlantılarla desteklenmektedir[5, 17, 19]. Dahil edilen kaynaklardaki psikonöroimmünolojik çerçeveler, pro-inflamatuar sitokinleri ortak biyolojik katkıda bulunanlar olarak vurgulamakta; MSS ve HPA aksı çıkarımlarını tartışmakta ve bağışıklık hedefli tedavilerin bazı RA bağlamlarında zihinsel durumu iyileştirebileceğini bildirmektedir[7, 8]. Yaşam kalitesi kanıtları, depresyon ve anksiyetenin daha kötü HRQoL, yeti yitimi ve tedavi memnuniyeti ile ilişkili olduğunu ve duygusal destek ile taramadaki hizmet açıklarının önemli düzeyde devam ettiğini göstermektedir[12, 26, 28]. Sağlanan materyaller genelinde en tutarlı şekilde desteklenen klinik çıkarım, RA bakım yollarına entegre edilmiş rutin tarama ve psikolojik tedavilere ve danışmanlık kaynaklarına erişimin iyileştirilmesi ihtiyacıdır[10, 11, 30].
