Résumé
La dépression, l'anxiété et une détresse émotionnelle plus large sont fréquemment observées chez les personnes vivant avec la polyarthrite rhumatoïde (RA), parallèlement à des douleurs récurrentes, de la fatigue et un handicap[1]. À travers les cohortes cliniques, les registres et les méta-analyses, les symptômes dépressifs et les troubles dépressifs sont courants mais estimés de manière variable selon que des instruments de diagnostic ou de dépistage sont utilisés (par exemple, les seuils PHQ-9 par rapport à HADS)[2, 3]. Une sous-reconnaissance est suggérée lorsque la prévalence rapportée par le clinicien est substantiellement inférieure à la prévalence rapportée par le patient dans les données de registres[4]. Au-delà de la prévalence, les analyses longitudinales et secondaires indiquent que des symptômes persistants de dépression/anxiété sont associés à une activité de la maladie plus sévère, au handicap et à une réduction des chances de rémission, et peuvent atténuer les effets du traitement dans certains contextes[5]. La littérature mécanistique met en évidence les voies inflammatoires et les cytokines (par exemple, IL-6, TNF-, IL-1) comme des liens candidats entre la RA et les symptômes affectifs, y compris des effets sur le système nerveux central et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien[6–8]. De petites études interventionnelles et qualitatives suggèrent que la CBT par internet peut réduire les symptômes d'anxiété/dépression dans la RA et que les barrières d'accès et la stigmatisation façonnent la recherche d'aide et l'adoption du traitement[9, 10]. Collectivement, les données probantes soutiennent l'intégration d'un dépistage systématique de la santé mentale et de soins psychologiques accessibles dans la gestion de routine de la RA, tout en reconnaissant une hétérogénéité substantielle dans la mesure, la conception des études et l'inférence causale à travers la base de données actuelle[4, 11].
Introduction
Les personnes atteintes de RA souffrent couramment de douleurs récurrentes, de fatigue et de taux accrus de handicap physique, et présentent également une prévalence accrue de troubles de la santé mentale, en particulier des troubles affectifs ou de l'humeur[1]. Les synthèses narratives soulignent que les comorbidités de santé mentale dans la RA interagissent avec les processus pathologiques, y compris la dysrégulation des réponses inflammatoires, les difficultés prolongées liées à la douleur et à la fatigue, et le développement de réponses cognitives et comportementales qui peuvent exacerber les difficultés physiques et psychologiques[1]. En parallèle, les populations atteintes de RA rapportent des impacts substantiels sur la satisfaction de vie et la valeur perçue de la vie, les résultats d'enquêtes indiquant que des scores médiocres de satisfaction de vie et de valeur de vie surviennent « plus de 7 fois » plus souvent que les moyennes nationales chez les personnes atteintes de RA et de JIA adulte[12].
Dans ce contexte clinique et d'expérience vécue, cette revue synthétise les données probantes fournies sur
- l'épidémiologie de la dépression et des symptômes psychiatriques associés dans la RA ;
- les preuves soutenant les relations RA–dépression/anxiété bidirectionnelles ou liées temporellement ;
- les mécanismes psychoneuro-immunologiques centrés sur les cytokines et les voies liées au système immunitaire discutées dans les sources incluses ;
- les impacts fonctionnels et sur la qualité de vie ; et
- les implications pour l'intervention et la prestation de soins, y compris le dépistage de routine et les thérapies psychologiques[2, 5, 7, 9, 11].
Épidémiologie de la comorbidité psychiatrique dans la RA
La dépression est systématiquement décrite comme une comorbidité prévalente dans la RA, les revues la notant comme l'une des comorbidités les plus courantes et signalant un risque élevé par rapport à la population générale (par exemple, après ajustement dans un résumé de revue)[13]. Cependant, les estimations de prévalence varient considérablement selon la population et selon que le critère de jugement est une catégorie diagnostique (par exemple, trouble dépressif majeur) ou un seuil d'échelle de dépistage (par exemple, les seuils PHQ-9 ou HADS)[2, 3].
Dans un large échantillon clinique de 1 004 patients atteints de RA, la prévalence des symptômes dépressifs a été rapportée à 55.4% en utilisant des seuils de dépistage prédéfinis, et à 22.8% en utilisant des seuils plus restrictifs pour des symptômes au moins modérés (PHQ-9 ou BDI-II)[2]. Dans le même ensemble de données, la symptomatologie dépressive présentait des associations indépendantes avec l'activité de la maladie et le fardeau des symptômes, y compris (rapporté ), l'impact des symptômes de la RA (RAID ; rapporté ), et la présence de douleur chronique (rapporté )[2]. Une autre cohorte illustre une possible sous-détection clinique : alors que seulement 5% avaient un diagnostic officiel, 35% présentaient des scores PHQ-9 indiquant une dépression[14]. Les écarts au niveau des registres entre les rapports des patients et ceux des cliniciens sont également notables dans les données CORRONA aux États-Unis, où la prévalence à vie était de 26.5% selon le rapport du patient contre 12.9% selon le rapport du rhumatologue, et la prévalence sur 12 mois était de 11.7% contre 1.0%, respectivement[4].
Les résumés méta-analytiques renforcent à la fois la prévalence élevée et l'hétérogénéité. À travers 72 études transversales (13 189 patients), la prévalence groupée du trouble dépressif majeur était de 16.8% (IC à 95% 10%–24%)[3]. Lorsque des outils de dépistage étaient utilisés, la prévalence groupée variait fortement selon l'instrument et le seuil, incluant 38.8% par PHQ-9 (IC à 95% 34%–43%) et 34.2% par HADS (seuil 8 ; IC à 95% 25%–44%), contre 14.8% par HADS (seuil 11 ; IC à 95% 12%–18%)[3]. Dans cette synthèse, l'âge moyen de l'échantillon a été rapporté comme l'influence principale sur les estimations de prévalence[3]. Des méta-analyses géographiques ont également rapporté une prévalence élevée et hétérogène, notamment 37% (IC à 95% 28%–46%) dans des échantillons chinois de RA (13 études ; n=29 113), avec une prévalence groupée plus élevée chez les participantes (45%) que chez les participants (39%) et une prévalence plus élevée dans les échantillons avec un âge moyen <50 ans (48%) que ans (41%)[15]. Chez les patients iraniens atteints de RA, une méta-analyse a rapporté une prévalence globale de la dépression de 65.58% (IC à 95% 56.53%–74.62%) et n'a pas trouvé de relations significatives entre la prévalence et la qualité méthodologique, l'année de publication, l'âge, la taille de l'échantillon ou la durée de la maladie[16].
Le tableau suivant résume les estimations de prévalence et de reconnaissance sélectionnées explicitement rapportées dans les sources fournies.
La relation bidirectionnelle entre la RA et la dépression et l'anxiété
Les revues caractérisent explicitement les liens RA–dépression comme bidirectionnels, notant que les patients atteints de RA présentent une prévalence accrue de dépression et que les patients souffrant de dépression ont un risque plus élevé de développer une RA[17]. Un autre résumé de revue rapporte que la dépression dans la RA est associée à plus de douleur, de fatigue et à une altération de la qualité de vie, et affirme que l'association entre la dépression et la RA est bidirectionnelle[13]. Des comptes rendus narratifs connexes proposent un cadre de « cycle vicieux », dans lequel les présentations cliniques de la RA (déformations, douleur, handicap) affectent la qualité de vie et agissent comme des agents stresseurs pour les comorbidités mentales, tandis que « la progressivité de la RA affecte l'apparition de la dépression » et que la dépression « aggrave les symptômes de la RA »[18].
Les conceptions empiriques dans les documents fournis incluent des analyses transversales d'enquêtes démographiques, des méthodes de registres avec modélisation temporelle et des analyses secondaires d'ensembles de données d'essais randomisés. Dans les données transversales de NHANES sur sept cycles (2005–2018), la prévalence de la RA chez les adultes souffrant de dépression est passée de 7.8% (2005–2006) à 17.7% (2017–2018), et la dépression était associée à un risque plus élevé de RA (rapporté , IC à 95% 1.18–1.67)[19]. Bien que les résultats transversaux ne puissent pas établir de directionnalité, ces conclusions ont été interprétées dans la source comme montrant une association entre la dépression et le risque de RA[19].
Une modélisation temporelle plus explicite est décrite dans les analyses du registre CORRONA, où l'analyse de survie a été utilisée pour prédire l'apparition incidente de symptômes dépressifs auto-rapportés à l'aide de mesures de l'activité de la maladie RA, et des modèles à effets mixtes ont évalué les changements prospectifs de l'activité de la maladie RA selon le statut des symptômes dépressifs prévalents et incidents[20]. La même déclaration de synthèse indique que « les symptômes de la RA peuvent conférer un risque de dépression, et vice versa », et que la dépression peut affecter l'activité de la maladie RA et la réponse au traitement[20].
La signification clinique en aval des symptômes de dépression/anxiété est soutenue par une modélisation longitudinale dans une analyse secondaire impliquant 379 patients atteints de RA, dans laquelle des symptômes persistants de dépression/anxiété étaient associés à une augmentation du DAS-28 et du HAQ, à un nombre plus élevé d'articulations douloureuses, à une activité globale de la maladie plus élevée rapportée par le patient et à une réduction des chances d'atteindre une rémission clinique[5]. Dans cette analyse, les symptômes de dépression/anxiété à l'inclusion étaient également associés à une réduction de 50% de l'effet du traitement par prednisolone par rapport à ceux sans symptômes à l'inclusion[5]. Des preuves observationnelles prospectives complémentaires proviennent d'une étude ouverte de 6 mois portant sur 72 patients atteints de RA, où la dépression et l'anxiété étaient présentes chez les 28 patients classés comme mentalement instables (39% de l'échantillon total), et ceux ayant une santé mentale instable présentaient un DAS28 moyen plus élevé (5.3 vs 4.35) et une CRP plus élevée (20.9 vs 14.1 mg/L), avec une corrélation significative rapportée entre l'altération de la santé mentale et la CRP/DAS28[21].
Mécanismes psychoneuro-immunologiques
Les sources incluses soulignent la signalisation inflammatoire comme un pont candidat clé entre la RA et les symptômes affectifs, et elles mettent en évidence les interactions entre l'inflammation périphérique, les processus du système nerveux central et les voies neuroendocriniennes, y compris l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien[6, 8]. Les déclarations mécanistiques dans l'ensemble de données vont de synthèses narratives générales à des découvertes de biomarqueurs et translationnelles (humaines et animales) liées à la voie indoleamine-2,3-dioxygenase (IDO)–kynurenine[6, 22].
Axe HPA
Une revue note spécifiquement qu'elle discutera de « l'impact de l'inflammation chronique et des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-1, TNF-) sur le système nerveux central et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) »[8]. Bien que cela établisse un lien conceptuel entre l'inflammation et les processus de l'axe HPA dans la comorbidité de santé mentale liée à la RA, les extraits fournis ne fournissent pas de dynamique du cortisol, de données sur le rythme diurne ou d'indices quantitatifs de dysrégulation de l'axe HPA, limitant ce qui peut être conclu ici à partir du matériel inclus[8].
Cytokines et neuro-inflammation
Les synthèses narratives affirment que les mécanismes inflammatoires, y compris les niveaux plasmatiques élevés de cytokines pro-inflammatoires, jouent un « rôle crucial » à la fois dans la RA et la dépression, soutenant un cadre inflammatoire partagé[6]. Une autre déclaration au niveau de la revue propose que les cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-) servent de médiateurs au lien RA–dépression et que des taux élevés d'IL-6, de TNF- et de CRP peuvent être utilisés pour prédire le risque de dépression[7]. Dans la même source, les thérapies ciblant le système immunitaire sont décrites comme ayant une pertinence pour la santé mentale, rapportant que les inhibiteurs de l'IL-6, les inhibiteurs du TNF et les inhibiteurs de JAK « démontrent une amélioration significative de l'état mental des patients »[7].
Une implication diagnostique pratique soulevée dans la synthèse incluse est que les symptômes affectifs peuvent chevaucher la symptomatologie de la RA. La source narrative axée sur les cytokines souligne que les symptômes dépressifs dans la RA peuvent chevaucher les problèmes de sommeil, la fatigue et la douleur chronique, ce qui pourrait masquer le diagnostic de dépression dans les soins cliniques[6].
Voies autonomes
Les extraits fournis ne contiennent pas de preuves spécifiques sur le dysfonctionnement du système nerveux autonome ou la voie anti-inflammatoire cholinergique dans la dépression/anxiété liée à la RA, par conséquent aucune synthèse basée sur les données probantes de ce mécanisme ne peut être dérivée du matériel inclus.
Microbiome
Les extraits fournis ne contiennent pas de découvertes axées sur le microbiome pertinentes pour la RA et la santé mentale, par conséquent aucune synthèse basée sur les données probantes d'un axe intestin–cerveau–immunité ne peut être dérivée du matériel inclus.
Le stress psychologique comme déclencheur et facteur d'exacerbation
Les documents inclus traitent principalement de la dépression, de l'anxiété, de la détresse émotionnelle et des mécanismes inflammatoires plutôt que d'évaluer explicitement le stress psychologique comme déclencheur de l'apparition ou de la poussée de la RA. En particulier, les sources soulignent que le fardeau clinique de la RA peut fonctionner comme un agent stresseur pour les comorbidités mentales et que la comorbidité mentale peut aggraver les symptômes de la RA, conformément aux modèles d'influence réciproque[18]. Des preuves prospectives dédiées sur le stress aigu, le stress chronique, les expériences négatives durant l'enfance ou les traumatismes en tant que déclencheurs n'étaient pas disponibles dans les extraits fournis, limitant les conclusions sur les voies causales spécifiques au stress.
Douleur chronique et traitement émotionnel
Le matériel narratif examiné souligne la douleur chronique comme un contexte majeur de détresse psychologique dans la RA et note que les comorbidités de santé mentale liées à la RA interagissent avec des difficultés prolongées liées à la douleur et à la fatigue[1]. De plus, les données de la littérature sur la douleur chronique sont citées comme suggérant des altérations dans les voies neuronales du traitement de la récompense, ce qui « pourrait apporter de nouvelles perspectives » sur les liens entre les processus pathologiques de la RA et la détresse psychologique[1]. Conformément à ce cadre, la dépression dans la RA est décrite comme étant associée à plus de douleur et de fatigue dans les résumés de revues[13], et dans une large cohorte clinique, la présence de douleur chronique présentait une association indépendante avec la symptomatologie dépressive (rapporté )[2].
Impact sur la qualité de vie et les résultats fonctionnels
Plusieurs sources convergent vers la conclusion que la comorbidité de santé mentale dans la RA est associée à une moins bonne qualité de vie liée à la santé (HRQoL), au statut fonctionnel et aux résultats rapportés par les patients associés. Une revue narrative note que les patients atteints de RA souffrent de comorbidités psychologiques et que la dépression a été liée à une utilisation accrue des services de santé et à une mauvaise observance thérapeutique, la dépression impactant de multiples domaines de la HRQoL[11]. La même revue identifie les instruments de HRQoL couramment utilisés dans cette littérature, notamment le Short Form-36, le Nottingham Health Profile, l'Arthritis Impact Measurement Scale et les mesures de la Rheumatoid Arthritis Quality of Life[11].
De vastes données observationnelles lient la dépression au fardeau fonctionnel. Dans un échantillon d'enquête lié aux réclamations, les personnes atteintes de RA présentaient une prévalence de dépression plus élevée que les témoins (31.4 vs 20.4), et la dépression figurait parmi les comorbidités ayant le plus grand impact sur le statut fonctionnel et le nombre d'articulations douloureuses ; de plus, l'augmentation du nombre de comorbidités était associée à des scores pires pour les articulations douloureuses/gonflées, la fonction et les valeurs WHO-5[23]. Des études corrélationnelles plus restreintes rapportent de la même manière que les symptômes dépressifs évoluent avec le handicap et l'activité de la maladie, notamment une étude rapportant des corrélations positives entre les symptômes dépressifs et une activité de la maladie et un handicap plus élevés lors des activités quotidiennes[24], et une autre rapportant une corrélation positive significative entre les symptômes de dépression et le handicap dans un échantillon où de nombreux participants présentaient des symptômes dépressifs modérés et des niveaux de handicap modérés[25].
L'anxiété et la comorbidité affective combinée semblent aggraver le fardeau de la HRQoL. Une analyse rapporte que la comorbidité de dépression et d'anxiété était significativement associée à une HRQoL plus faible par rapport à la RA seule, et que les participants présentant les deux conditions affichaient les scores les plus bas pour les composantes physiques et mentales (PCS et MCS)[26]. Une méta-analyse a quantifié l'anxiété comme étant corrélée à une activité de la maladie plus élevée (DAS28 ; ) et à une réduction de la QoL physique et mentale (QoL physique ; QoL mentale )[27]. Au-delà de la HRQoL en soi, une étude internationale a rapporté qu'après avoir contrôlé les facteurs démographiques et cliniques, les patients souffrant d'anxiété ou de dépression éprouvaient plus souvent une insatisfaction vis-à-vis du traitement (rapporté ) et que l'anxiété ou la dépression concomitante était associée à des impacts incrémentiels significatifs sur la HRQoL et les aspects économiques de la vie[28].
Certaines sources soulignent également les lacunes au niveau du système et l'expérience vécue. Une enquête a révélé que 2 personnes sur 5 atteintes de RA et de JIA adulte n'avaient jamais été interrogées par un professionnel de santé sur leur bien-être émotionnel et psychologique, et qu'une personne sur 3 ayant demandé ou s'étant vu offrir un soutien ne l'avait jamais reçu[12]. L'analyse qualitative des récits de patients décrit de manière similaire des luttes émotionnelles caractérisées par une tension entre « se battre et désespérer », incluant des rapports d'idéation suicidaire et de pensées de mort en lien avec le fardeau de la RA et la complexité de la prise en charge[29].
Interventions psychologiques et pharmacologiques
Les données relatives aux interventions dans le matériel fourni couvrent les recommandations de prestation de soins, les interventions psychologiques et les obstacles identifiés par les patients pour accéder aux soins. Une source stipule explicitement que la dépression dans la RA reste souvent non diagnostiquée et non traitée et recommande l'élaboration de nouveaux protocoles pour inclure un dépistage systématique de la dépression lors de la visite en rhumatologie ; elle souligne également la nécessité de davantage de ressources de conseil, y compris des groupes de soutien émotionnel[30]. Une revue distincte soutient également que le dépistage de la dépression et d'autres détresses psychologiques devrait être reconnu comme un processus important dans les soins cliniques de routine, et que les cliniciens devraient accorder plus d'attention au bien-être psychologique des patients atteints de RA[11].
Les preuves d'intervention psychologique directe incluent une étude préliminaire d'un programme de thérapie cognitivo-comportementale par internet (« Worry and Sadness ») pour les adultes atteints de RA confirmée et présentant des symptômes d'anxiété élevés. L'étude rapporte des améliorations statistiquement significatives de l'anxiété, de la dépression et de la fatigue entre le début de l'étude et le suivi à trois mois, avec des tailles d'effet petites à grandes (rapportées de à ), et une réduction importante de la détresse émotionnelle tout au long du programme (rapportée entre la première et la dernière leçon)[9]. Comme l'intervention est décrite comme « non assistée par un thérapeute », ces résultats présentent une pertinence potentielle pour un accès évolutif, bien que l'extrait ne fournisse pas d'efficacité comparative par rapport à des témoins actifs[9].
Les implications pharmacologiques et de soins intégrés sont également soulevées dans les sources incluses. Une revue note que la dépression dans la RA a été gérée par la psychoéducation et le traitement antidépresseur, tout en soulignant la nécessité d'études supplémentaires pour clarifier si ces approches améliorent la qualité de vie rapportée par les patients[11]. Par ailleurs, les déclarations de revues axées sur les cytokines indiquent que les inhibiteurs de l'IL-6, les inhibiteurs du TNF et les inhibiteurs de JAK démontrent une amélioration significative de l'état mental, impliquant que la thérapie anti-inflammatoire pourrait avoir des bénéfices en santé mentale dans certains contextes de RA[7]. Les résultats qualitatifs montrent que les patients peuvent préférer les thérapies psychologiques mais signalent des difficultés d'accès aux soins, et que la peur de la stigmatisation, le temps limité et la perception que les cliniciens privilégient la santé physique sur la santé mentale peuvent affecter de manière récursive la recherche d'aide ; les participants ont également fait part de leurs inquiétudes concernant les médicaments proposés comme une « solution rapide » et craignaient les interactions médicamenteuses[10].
Implications cliniques et recommandations
Les données probantes indiquent que la dépression et l'anxiété sont courantes dans la RA et ont des conséquences cliniques, ce qui justifie une attention systématique au bien-être psychologique dans les contextes de rhumatologie[11, 26]. Une sous-reconnaissance est suggérée par de grands écarts entre la prévalence de la dépression rapportée par les patients et celle rapportée par les rhumatologues dans les données de registres, et par les différences entre le diagnostic officiel et les indications des échelles de dépistage dans les cohortes cliniques[4, 14]. Plusieurs sources recommandent donc une identification systématique de la dépression et de la détresse, incluant un dépistage de routine lors des visites en rhumatologie et la reconnaissance du dépistage comme un processus important dans les soins cliniques courants[11, 30].
Du point de vue des résultats, la dépression est liée à l'utilisation des services de santé et à des défis d'observance, suggérant que le traitement de la santé mentale peut être pertinent pour la gestion plus large de la maladie et le fardeau des soins de santé[11]. Le fardeau économique est également rapporté dans les données de réclamations, où les patients atteints de RA souffrant de dépression présentaient des coûts directs annuels ajustés incrémentiels toutes causes confondues plus élevés ($8,488) par rapport à ceux sans dépression[31]. Les analyses longitudinales indiquent que des symptômes persistants de dépression/anxiété sont associés à une activité de la maladie plus sévère et à une réduction des chances de rémission, renforçant la pertinence clinique de l'identification et du traitement de ces symptômes dans le cadre de soins complets[5].
Les données qualitatives suggèrent en outre que la conception des services devrait s'attaquer aux barrières d'accès et à la stigmatisation, par exemple en accordant une priorité égale aux problèmes de santé mentale et physique et en améliorant la continuité des soins, parallèlement à la facilitation de l'accès aux thérapies psychologiques[10].
Limites et orientations futures
À travers les données probantes incluses, les estimations de prévalence varient considérablement selon les instruments, les seuils, les échantillons et les contextes, les synthèses méta-analytiques montrant des estimations basées sur le dépistage notablement différentes (par exemple, les seuils PHQ-9 par rapport à HADS) et identifiant l'âge moyen de l'échantillon comme une influence majeure sur la prévalence observée[3]. Les divergences entre informateurs (rapports des patients vs cliniciens) suggèrent également des problèmes de mesure et de détection dans les contextes de soins de routine[4]. Les preuves mécanistiques dans l'ensemble de données sont orientées vers les synthèses narratives et les voies de biomarqueurs/translationnelles sélectionnées (par exemple, les cytokines et la signalisation IDO–kynurenine), avec des preuves directes limitées dans les extraits pour les dynamiques psychoneuroendocriniennes spécifiques (par exemple, les mesures de cortisol) ou pour les voies autonomes et du microbiome[8, 22].
L'inférence causale reste limitée par les conceptions d'études représentées dans les extraits, y compris les analyses transversales (par exemple, NHANES) qui démontrent une association mais pas de direction temporelle[19]. Lorsque la modélisation longitudinale est présente, elle soutient un lien temporel entre l'activité de la maladie RA et les symptômes dépressifs, ainsi qu'entre les symptômes affectifs de base/persistants et les résultats ultérieurs de la RA, mais le degré auquel des facteurs de confusion non mesurés contribuent ne peut être déterminé à partir du matériel extrait seul[5, 20].
Les travaux futurs suggérés par les sources incluses comprennent le développement et la mise en œuvre de protocoles de dépistage de routine dans les soins de rhumatologie, l'élargissement des ressources de conseil et des groupes de soutien, et l'amélioration de l'accès aux thérapies psychologiques tout en luttant contre la stigmatisation et les barrières liées aux priorités de soins[10, 30]. Sur le plan mécanistique, l'accent mis sur les cytokines et l'axe HPA indique la valeur d'un phénotypage intégré des biomarqueurs et de la santé mentale longitudinale dans les populations atteintes de RA, particulièrement là où le chevauchement des symptômes (fatigue, sommeil, douleur) peut masquer le diagnostic[6, 8].
Conclusion
À travers les cohortes, les études de registres, les méta-analyses et les synthèses narratives, les symptômes de dépression et d'anxiété sont courants dans la RA, mesurés de manière variable et fréquemment sous-reconnus lorsque le rapport du clinicien est la source principale[2–4]. La relation semble bidirectionnelle dans les comptes rendus examinés et est soutenue par des associations empiriques dans les données démographiques et par des liens longitudinaux entre les symptômes affectifs et l'activité ultérieure de la maladie RA ainsi que la probabilité de rémission[5, 17, 19]. Les cadres psychoneuro-immunologiques dans les sources incluses soulignent les cytokines pro-inflammatoires comme contributeurs biologiques partagés, avec une discussion sur les implications pour le CNS et l'axe HPA, et des rapports indiquant que les thérapies ciblant le système immunitaire peuvent améliorer l'état mental dans certains contextes de RA[7, 8]. Les données sur la qualité de vie montrent que la dépression et l'anxiété sont associées à une moins bonne HRQoL, au handicap et à l'insatisfaction vis-à-vis du traitement, et que les lacunes des services en matière de soutien émotionnel et de dépistage restent substantielles[12, 26, 28]. L'implication clinique la plus systématiquement soutenue à travers les documents fournis est la nécessité d'un dépistage de routine et d'un meilleur accès aux thérapies psychologiques et aux ressources de conseil intégrées dans les parcours de soins de la RA[10, 11, 30].
