Sammanfattning
Depression, ångest och bredare emotionellt lidande observeras frekvent hos personer som lever med reumatoid artrit (RA), tillsammans med återkommande smärta, trötthet och funktionsnedsättning[1]. Över kliniska kohorter, register och metaanalyser är depressiva symtom och depressiva syndrom vanliga men deras förekomst varierar beroende på om diagnos eller screeninginstrument används (t.ex. PHQ-9- eller HADS-tröskelvärden)[2, 3]. Underdiagnostisering antyds när den klinikerrapporterade prevalensen är avsevärt lägre än den patientrapporterade prevalensen i registerdata[4]. Utöver prevalens indikerar longitudinella och sekundära analyser att ihållande symtom på depression/ångest är associerade med sämre sjukdomsaktivitet, funktionsnedsättning och minskad sannolikhet för remission, samt kan dämpa behandlingseffekter i vissa miljöer[5]. Mekanistisk litteratur lyfter fram inflammatoriska vägar och cytokiner (t.ex. IL-6, TNF-, IL-1) som möjliga länkar mellan RA och affektiva symtom, inklusive effekter på det centrala nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjurebarksaxeln[6–8]. Små interventionsstudier och kvalitativa studier tyder på att internetbaserad KBT kan minska ångest-/depressionssymtom vid RA och att tillgångshinder och stigmatisering formar hjälpsökande och behandlingsutflykt[9, 10]. Sammantaget stöder evidensen att integrera systematisk screening för psykisk hälsa och tillgänglig psykologisk vård i den rutinmässiga hanteringen av RA, samtidigt som man erkänner betydande heterogenitet i mätning, studiedesign och kausal inferens över den nuvarande evidensbasen[4, 11].
Introduktion
Personer med RA upplever ofta återkommande smärta, trötthet och ökad frekvens av fysisk funktionsnedsättning, och de uppvisar också en ökad prevalens av psykiska störningar, i synnerhet affektiva rubbningar eller stämningslägesrubbningar[1]. Narrativa sammanställningar betonar att psykiatriska komorbiditeter vid RA samverkar med sjukdomsprocesser, inklusive dysreglering av inflammatoriska svar, långvariga svårigheter med smärta och trötthet samt utvecklingen av kognitiva och beteendemässiga reaktioner som kan förvärra fysiska och psykologiska svårigheter[1]. Parallellt rapporterar RA-populationer betydande effekter på livstillfredsställelse och upplevt livsvärde, där enkätresultat visar att låga poäng för livstillfredsställelse och livsvärde förekommer "över 7 gånger" oftare än genomsnittet för befolkningen hos personer med RA och juvenil idiopatisk artrit (JIA) hos vuxna[12].
Mot denna kliniska bakgrund och livserfarenhetsbakgrund sammanfattar denna översikt den tillhandahållna evidensen om
- epidemiologin för depression och relaterade psykiatriska symtom vid RA;
- evidens som stöder dubbelriktade eller tidsmässigt kopplade samband mellan RA och depression/ångest;
- psykoneuroimmunologiska mekanismer centrerade kring cytokiner och immunrelaterade vägar som diskuteras i de inkluderade källorna;
- livskvalitet och funktionella konsekvenser; och
- konsekvenser för intervention och vårdutförande inklusive rutinscreening och psykologiska terapier[2, 5, 7, 9, 11].
Epidemiologi för psykiatrisk komorbiditet vid RA
Depression beskrivs genomgående som en preavalent komorbiditet vid RA, där översikter noterar den som en av de vanligaste komorbiditeterna och rapporterar en förhöjd risk jämfört med allmänheten (t.ex. efter justering i en översiktssammanfattning)[13]. Prevalensskattningarna varierar dock kraftigt beroende på population och beroende på om utfallet är en diagnoskategori (t.ex. egenstor depression) eller ett tröskelvärde för screeningskala (t.ex. PHQ-9- eller HADS-gränsvärden)[2, 3].
I ett stort kliniskt urval med 1 004 RA-patienter rapporterades prevalensen av depressiva symtom vara 55,4 % med fördefinierade screeninggränser och 22,8 % med mer restriktiva tröskelvärden för åtminstone måttliga symtom (PHQ-9 eller BDI-II)[2]. I samma dataset uppvisade depressiv symptomatologi oberoende associationer med sjukdomsaktivitet och symtombörda, inklusive (rapporterat), RA-symtompåverkan (RAID; rapporterat) och förekomst av kronisk smärta (rapporterat)[2]. En annan kohort illustrerar möjlig klinisk underdetektering: medan endast 5 % hade en officiell diagnos, hade 35 % PHQ-9-poäng som tydde på depression[14]. Registerbaserade avvikelser mellan patient- och klinikerrapporter är också anmärkningsvärda i amerikanska CORRONA-data, där livstidsprevalensen var 26,5 % enligt patientrapport jämfört med 12,9 % enligt reumatolograpport, och 12-månadersprevalensen var 11,7 % respektive 1,0%[4].
Metaanalytiska sammanfattningar förstärker både hög prevalens och heterogenitet. Över 72 tvärsnittsstudier (13 189 patienter) var den sammanslagna prevalensen av egentlig depression 16,8 % (95 % KI 10 %–24%)[3]. När screeningverktyg användes varierade den sammanslagna prevalensen kraftigt beroende på instrument och tröskelvärde, inklusive 38,8 % med PHQ-9 (95 % KI 34 %–43 %) och 34,2 % med HADS (tröskelvärde 8; 95 % KI 25 %–44 %), jämfört med 14,8 % med HADS (tröskelvärde 11; 95 % KI 12 %–18%)[3]. I den sammanställningen rapporterades medelåldern i urvalet vara den huvudsakliga faktorn som påverkar prevalensskattningarna[3]. Geografiska metaanalyser rapporterade på liknande sätt en hög och heterogen prevalens, inklusive 37 % (95 % KI 28 %–46 %) i kinesiska RA-urval (13 studier; n=29 113), med högre sammanslagna prevalens hos kvinnliga deltagare (45 %) än hos manliga deltagare (39 %) och högre prevalens i urval med en medelålder <50 år (48 %) än år (41%)[15]. Hos iranska RA-patienter rapporterade en metaanalys en total depressionsprevalens på 65,58 % (95 % KI 56,53 %–74,62 %) och fann inte några signifikanta samband mellan prevalens och metodologisk kvalitet, publiceringsår, ålder, urvalsstorlek eller sjukdomsduration[16].
Följande tabell sammanfattar utvalda prevalens- och igenkänningsskattningar som uttryckligen rapporteras i de tillhandahållna källorna.
Det dubbelriktade sambandet mellan RA samt depression och ångest
Översikter karaktäriserar uttryckligen kopplingarna mellan RA och depression som dubbelriktade, och noterar att RA-patienter uppvisar en ökad prevalens av depression och att patienter med depression har en högre risk att utveckla RA[17]. En annan översiktssammanfattning rapporterar att depression vid RA är associerad med mer smärta, trötthet och försämrad livskvalitet, och anger att sambandet mellan depression och RA är dubbelriktat[13]. Relaterade narrativa skildringar föreslår ett ramverk med en "ond cirkel", där kliniska presentationer av RA (deformiteter, smärta, funktionsnedsättning) påverkar livskvaliteten och fungerar som stressors för psykiatriska komorbiditeter, medan "RA-progression påverkar uppkomsten av depression" och depression "försämrar RA-symtomen"[18].
Empiriska designer i det tillhandahållna materialet omfattar tvärsnittsanalyser av befolkningsundersökningar, registermetoder med tidsmässig modellering och sekundära analyser av dataset från randomiserade prövningar. I tvärsnittsdata från NHANES över sju cykler (2005–2018) ökade RA-prevalensen bland vuxna med depression från 7,8 % (2005–2006) till 17,7 % (2017–2018), och depression var associerad med en högre risk för RA (rapporterat, 95 % KI 1,18–1,67)[19]. Även om tvärsnittsresultat inte kan fastställa riktning, tolkades dessa fynd i källan som att de visar ett samband mellan depression och RA-risk[19].
Mer explicit tidsmässig modellering beskrivs i analyser av CORRONA-registret, där överlevnadsanalys användes för att förutsäga incidensen av självrapporterade depressiva symtom med hjälp av mått på RA-sjukdomsaktivitet, och modeller med blandade effekter bedömde prospektiva förändringar i RA-sjukdomsaktivitet efter prevalent och incident status för depressiva symtom[20]. Samma sammanfattande uttalande indikerar att "RA-symtom kan medföra en risk för depression, och vice versa", och att depression kan påverka RA-sjukdomsaktivitet och behandlingssvar[20].
Den kliniska betydelsen på sikt av symtom på depression/ångest stöds av longitudinell modellering i en sekundär analys som omfattade 379 RA-patienter, där ihållande symtom på depression/ångest var associerade med ökat DAS-28 och HAQ, högre antal ömma leder, högre patientbedömd generell sjukdomsaktivitet och minskad sannolikhet att uppnå klinisk remission[5]. I den analysen var baslinjesymtom på depression/ångest också associerade med en 50-procentig minskning av prednisolons behandlingseffekt jämfört med dem utan baslinjesymtom[5]. Kompletterande prospektiva observationella data kommer från en 6-månaders öppen studie av 72 RA-patienter, där depression och ångest fanns hos alla 28 patienter som klassificerades som mentalt instabila (39 % av det totala urvalet), och de med instabil psykisk hälsa uppvisade högre genomsnittligt DAS28 (5,3 jämfört med 4,35) och CRP (20,9 jämfört med 14,1 mg/l), med en signifikant korrelation rapporterad mellan försämrad psykisk hälsa och CRP/DAS28[21].
Psykoneuroimmunologiska mekanismer
De inkluderade källorna framhäver inflammatorisk signalering som en central potentiell länk mellan RA och affektiva symtom, och de belyser interaktioner mellan perifer inflammation, processer i det centrala nervsystemet och neuroendokrina banor, inklusive hypotalamus-hypofys-binjurebarksaxeln[6, 8]. Mekanistiska påståenden i datasetet sträcker sig från allmänna narrativa sammanställningar till biomarkörer och translationella (mänskliga samt djurrelaterade) fynd relaterade till indolamin-2,3-dioxygenas (IDO)-kynureninvägen[6, 22].
HPA-axel
En översikt noterar specifikt att den kommer att diskutera "påverkan av kronisk inflammation och proinflammatoriska cytokiner (IL-6, IL-1, TNF-) på det centrala nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjurebarksaxeln (HPA)"[8]. Även om detta etablerar en konceptuell koppling mellan inflammation och HPA-axelprocesser vid RA-relaterad psykiatrisk komorbiditet, tillhandahåller de medföljande utdragssidorna inte kortisoldynamik, data om dygnsetapp eller kvantitativa index för HPA-dysreglering, vilket begränsar vad som kan dras som slutsats här utifrån det inkluderade materialet[8].
Cytokiner och neuroinflammation
Narrativa sammanställningar anger att inflammatoriska mekanismer, inklusive förhöjda plasmanivåer av proinflammatoriska cytokiner, spelar en "avgörande roll" för både RA och depression, vilket stöder ett gemensamt inflammatoriskt ramverk[6]. Ett annat uttalande på översiktsnivå föreslår att proinflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-) medlar sambandet mellan RA och depression och att förhöjt IL-6, TNF- och CRP kan användas för att förutsäga depressionsrisk[7]. I samma källa beskrivs immunitetsinriktade terapier ha betydelse för den psykiska hälsan, och det rapporteras att IL-6-hämmare, TNF-hämmare och JAK-hämmare "uppvisar signifikant förbättring av patienternas psykiska tillstånd"[7].
En praktisk diagnostisk implikation som tas upp i den inkluderade sammanställningen är att affektiva symtom kan överlappa med RA-symptomatologi. Den cytokinfokuserade narrativa källan belyser att depressiva symtom vid RA kan överlappa med sömnproblem, trötthet och kronisk smärta, vilket skulle kunna dölja en depressionsdiagnos inom klinisk vård[6].
Autonoma banor
De tillhandahållna utdragen innehåller inte specifika belägg för dysfunktion i det autonoma nervsystemet eller den kolinerga antiinflammatoriska banan vid RA-relaterad depression/ångest, varför ingen evidensbaserad sammanställning av denna mekanism kan härledas från det inkluderade materialet.
Mikrobiom
De tillhandahållna utdragen innehåller inga mikrobiomfokuserade fynd relevanta för RA och psykisk hälsa, varför ingen evidensbaserad sammanställning av en tarm-hjärna-immun-axel kan härledas från det inkluderade materialet.
Psykologisk stress som utlösande faktor och förstärkare
De inkluderade materialen adresserar i första hand depression, ångest, emotionellt lidande och inflammatoriska mekanismer snarare än att uttryckligen utvärdera psykologisk stress som en utlösande faktor för debut eller skov av RA. Särskilt betonas i källorna att den kliniska bördan av RA kan fungera som en stressor för psykiatriska komorbiditeter och att psykiatrisk komorbiditet kan förvärra symtomen vid RA, vilket överensstämmer med modeller för ömsesidig påverkan [18]. Dedikerade prospektiva belägg för akut stress, kronisk stress, tidiga livserfarenheter av svår karaktär eller trauma som utlösande faktorer fanns inte tillgängliga i de tillhandahållna utdragen, vilket begränsar slutsatserna kring stresspecifika kausala mekanismer.
Kronisk smärta och emotionell bearbetning
Det genomgångna narrativet lyfter fram kronisk smärta som en central kontext för psykiskt lidande vid RA och noterar att RA-relaterad psykiatrisk komorbiditet samverkar med långvariga svårigheter med smärta och trötthet [1]. Dessutom citeras data från litteraturen om kronisk smärta som tyder på förändringar i neurala banor för belöningsbearbetning, vilket ”kan ge nya insikter” i kopplingarna mellan RA-sjukdomsprocesser och psykiskt lidande [1]. I enlighet med detta ramverk beskrivs depression vid RA vara förknippad med mer smärta och trötthet i översiktssammanfattningar [13], och i en stor klinisk kohort uppvisade förekomsten av kronisk smärta ett oberoende samband med depressiv symptomatologi (rapporterat) [2].
Inverkan på livskvalitet och funktionella utfall
Flera källor konvergerar kring slutsatsen att psykiatrisk komorbiditet vid RA är associerad med sämre hälsorelaterad livskvalitet (HRQoL), funktionell status och relaterade patientrapporterade utfall. En narrativ översikt noterar att RA-patienter drabbas av psykologiska komorbiditeter och att depression har kopplats till ökad användning av hälso- och sjukvårdstjänster samt bristande följsamhet till läkemedelsbehandling, där depression påverkar flera domäner av HRQoL [11]. Samma översikt identifierar vanligt förekommande HRQoL-instrument inom denna litteratur, inklusive Short Form-36, Nottingham Health Profile, Arthritis Impact Measurement Scale och mått på livskvalitet vid reumatoid artrit [11].
Omfattande observationsdata kopplar samman depression med funktionell börda. I ett försäkringsregisterlänkat enkäturval hade personer med RA en högre förekomst av depression än kontrollpersoner (31,4 jämfört med 20,4), och depression hörde till de komorbiditeter som hade störst inverkan på funktionell status och antal ömma leder; dessutom var ett ökande antal komorbiditeter associerat med sämre värden för ömma/svullna leder, funktion och WHO-5 [23]. Mindre korrelationsstudier rapporterar på liknande sätt att depressiva symtom följer graden av funktionshinder och sjukdomsaktivitet, inklusive en studie som rapporterar positiva korrelationer mellan depressiva symtom och högre sjukdomsaktivitet samt funktionshinder vid dagliga aktiviteter [24], samt en annan som rapporterar en signifikant positiv korrelation mellan depressiva symtom och funktionshinder i ett urval där många deltagare hade måttliga depressiva symtom och måttliga nivåer av funktionshinder [25].
Ångest och kombinerad affektiv komorbiditet tycks föröka på HRQoL-bördan. En analys rapporterar att komorbid depression och ångest var signifikant associerade med lägre HRQoL jämfört med enbart RA, och att deltagare med båda tillstånden uppvisade de sämsta fysiska och mentala komponentspoängen (PCS och MCS) [26]. En metaanalys kvantifierade ångest som korrelerad med högre sjukdomsaktivitet (DAS28; ) och med reducerad fysisk och mental livskvalitet (fysisk livskvalitet ; mental livskvalitet ) [27]. Utöver själva HRQoL rapporterade en internationell studie att patienter med ångest eller depression, efter kontroll för demografiska och kliniska faktorer, oftare upplevde missnöje med behandlingen (rapporterat ) och att samtidig ångest eller depression var förknippad med betydande inkrementella effekter på HRQoL och ekonomiska livsaspekter [28].
Vissa källor betonas även systemnivåns brister och den levda erfarenheten. En enkät visade att 2 av 5 personer med RA och juvenil idiopatisk artrit (JIA) hos vuxna aldrig hade tillfrågats av en hälso- och sjukvårdspersonal om sitt emotionella och psykiska välbefinnande, och 1 av 3 som hade begärt eller erbjudits stöd aldrig hade fått det [12]. Kvalitativ analys av patientberättelser beskriver på liknande sätt emotionella kamper präglade av en spänning mellan ”att kämpa sig igenom och förtvivlan”, inklusive rapporter om suicidtankar och tankar på döden i anslutning till RA-bördan och behandlingens komplexitet [29].
Psykologiska och farmakologiska interventioner
Interventionsrelaterade belägg i det tillhandahållna materialet omfattar rekommendationer för vårdgivning, psykologiska interventioner och patientidentifierade hinder för att få vård. En källa anger uttryckligen att depression vid RA ofta förblir odiagnostiserad och obehandlad och rekommenderar att nya protokoll utarbetas för att inkludera rutinmässig depressionsscreening som en del av reumatologibesöket; den lyfter också fram behovet av fler rådgivningsresurser, inklusive emotionella stödgrupper [30]. En separat översikt hävdar på samma sätt att screening för depression och annat psykiskt lidande bör erkännas som en viktig process i den rutinmässiga kliniska vården, och att kliniker bör ägna större uppmärksamhet åt det psykiska välbefinnandet hos RA-patienter [11].
Evidens för direkta psykologiska interventioner inkluderar en preliminär studie av ett internetbaserat kognitivt beteendeterapiprogram (”Worry and Sadness”) för vuxna med bekräftad RA och förhöjda ångestsymtom. Studien rapporterar statistiskt signifikanta förbättringar av ångest, depression och trötthet från baslinjen till tre månaders uppföljning, med små till stora effektstorlekar (rapporterat till ), samt en stor minskning av det emotionella lidandet under programmet (rapporterat mellan första och sista lektionen) [9]. Eftersom interventionen beskrivits som ”icke-terapeutstödd” har dessa fynd potentiell relevans för skalbar tillgång, även om utdraget inte tillhandahåller jämförande effekt gentemot aktiva kontrollgrupper [9].
Farmakologiska och integrerade vårdimplikationer tas också upp i de inkluderade källorna. En översikt noterar att depression vid RA har hanterats med psykoedukation och antidepressiv behandling, samtidigt som man betonar behovet av ytterligare studier för att klargöra om dessa metoder förbättrar den patientrapporterade livskvaliteten [11]. Separat rapporterar cytokinfokuserade översiktsuttalanden att IL-6-hämmare, TNF-hämmare och JAK-hämmare uppvisar en signifikant förbättring av det mentala tillståndet, vilket antyder att antiinflammatorisk terapi kan ha fördelar för den mentala hälsan i vissa RA-kontexter [7]. Kvalitativa fynd visar att patienter kan föredra psykologiska terapier men rapporterar svårigheter att få tillgång till vård, och att rädsla för stigmatisering, begränsad tid och uppfattningen att kliniker prioriterar fysisk framför psykisk hälsa rekursivt kan påverka vårdkonsumtionen; deltagarna rapporterade också oro över att medicinering erbjuds som en ”snabb lösning” och fruktade läkemedelsinteraktioner [10].
Kliniska implikationer och rekommendationer
Evidensen indikerar att depression och ångest är vanligt förekommande vid RA och har kliniska konsekvenser, vilket stöder rutinmässig uppmärksamhet på det psykiska välbefinnandet inom reumatologisk verksamhet [11, 26]. Underdiagnostisering antyds av stora diskrepanser mellan patientrapporterad och reumatolograpporterad prevalens av depression i registerdata, och av skillnader mellan officiell diagnos kontra indikationer på depression baserat på screeninginstrument i kliniska kohorter [4, 14]. Flera källor rekommenderar därför systematisk identifiering av depression och psykiskt lidande, inklusive rutinmässig screening vid reumatologibesök och erkännande av screening som en viktig process i den rutinmässiga kliniska vården [11, 30].
Ur ett utfallsperspektiv är depression kopplad till vårdutnyttjande och utmaningar kring följsamhet, vilket antyder att hantering av den mentala hälsan kan vara relevant för en bredare sjukdomshantering och vårdinbörda [11]. Ekonomisk börda rapporteras också i försäkringsdata, där RA-patienter med depression hade högre inkrementella justerade årliga direkta kostnader för alla orsaker (8 488 USD) jämfört med dem utan depression [31]. Longitudinella analyser indikerar att ihållande symtom på depression/ångest är förknippade med sämre sjukdomsaktivitet och minskad sannolikhet för remission, vilket förstärker den kliniska relevansen av att identifiera och behandla dessa symtom som en del av en helhetsinriktad vård [5].
Det kvalitativa underlaget tyder vidare på att vårdens utformning bör adressera tillgänglighetshinder och stigmatisering, exempelvis genom att ge lika hög prioritet åt psykiska och fysiska hälsoproblem och förbättra vårdkontinuiteten, vid sidan av att underlätta tillgången till psykologisk behandling [10].
Begränsningar och framtida inriktningar
Bland de inkluderade beläggen varierar prevalensskattningarna avsevärt mellan instrument, tröskelvärden, urval och miljöer, där metaanalytiska sammanfattningar visar på avsevärt skilda screeningbaserade uppskattningar (t.ex. tröskelvärden för PHQ-9 jämfört med HADS) och identifierar genomsnittlig ålder i urvalet som en betydande påverkningsfaktor på observerad prevalens [3]. Diskrepanser mellan informanter (patient- kontra klinikerrapporter) tyder ytterligare på mät- och detektionsproblem i rutinvårdsmiljöer [4]. Mekanistiska belägg i datasetet är tyngdpunktsförskjutna mot narrativa syntetiseringar och utvalda biomarkör-/translationella banor (t.ex. cytokiner och IDO–kynureninsignalering), med begränsade direkta belägg i utdragen för specifika psykoneuroendokrina dynamiker (t.ex. kortisolmätningar) eller för autonoma och mikrobiombanor [8, 22].
Kausal inferens förblir begränsad av de studiemönster som representeras i utdragen, inklusive tvärsnittsanalyser (t.ex. NHANES) som påvisar samband men inte temporal riktning [19]. Där longitudinell modellering förekommer stöder den temporala kopplingar mellan RA-sjukdomsaktivitet och depressiva symtom samt mellan baslinje-/ihållande affektiva symtom och efterföljande RA-utfall, men graden av bidrag från okontrollerad confounder-påverkan kan inte fastställas enbart utifrån det utdragna materialet [5, 20].
Framtida arbete som föreslås av de inkluderade källorna innefattar att utveckla och implementera rutinmässiga screeningprotokoll inom reumatologivården, utöka rådgivningsresurser och stödgrupper samt förbättra tillgången till psykologiska terapier samtidigt som man adresserar stigmatisering och hinder rörande vårdprioritering [10, 30]. Mekanistiskt pekar betoningen på cytokiner och HPA-axeln på värdet av integrerad biomarkör- och longitudinell mental hälsofenotypning i RA-populationer, särskilt där symtomöverlapp (trötthet, sömn, smärta) kan fördunkla diagnosen [6, 8].
Slutsats
Över kohorter, registerstudier, metaanalyser och narrativa syntetiseringar är depression- och ångestsymtom vanliga vid RA, variabelt mätta och ofta underdiagnostiserade när klinikerrapporten är primärkällan [2–4]. Förhållandet tycks vara bidirektionellt i genomgångna redogörelser och stöds av empiriska samband i befolkningsdata samt av longitudinella kopplingar mellan affektiva symtom och efterföljande RA-sjukdomsaktivitet och remissionssannolikhet [5, 17, 19]. Psykoneuroimmunologiska ramverk i de inkluderade källorna betonar proinflammatoriska cytokiner som gemensamma biologiska bidragande faktorer, med diskussion om konsekvenser för CNS och HPA-axeln samt rapporter om att immunitetsinriktade terapier kan förbättra det mentala tillståndet i vissa RA-kontexter [7, 8]. Evidens avseende livskvalitet visar att depression och ångest är förknippade med sämre HRQoL, funktionshinder och behandlingsnöjdhet, och att vårdluckor gällande emotionellt stöd och screening förblir betydande [12, 26, 28]. Den mest konsekvent stödda kliniska implikationiteten i det tillhandahållna materialet är behovet av rutinmässig screening och förbättrad tillgång till psykologiska terapier och rådgivningsresurser integrerade i RA-vårdens flöden [10, 11, 30].
