Sammendrag
Revmatologi i 2025–2026 fortsatte et målbart skifte fra diagnosedrevet forskrivning mot mekanismesentrert immunologi på tvers av indikasjoner. Dette ble understreket av synspunktet om at felles immunveier gjør det mulig å anvende terapier på tvers av sykdommer, og at fremtiden i økende grad er «indikasjonsagnostisk og mekanismesentrert».[1] Parallelt ble en «remisjonsorientert fremtid» gjentatte ganger rammet inn rundt cellulære og genterapier, der CAR-T-programmer rapporterte om signaler for immunresetting og medikamentfri remisjon på tvers av systemisk lupus erythematosus (SLE), myositt og systemisk sklerose (SSc).[1–3] På den mer umiddelbare kliniske horisonten bidro langvarige og real-world-datasett til å avklare nytte-risiko-avveininger for målrettede syntetiske DMARDs (spesielt JAK-hemmere) ved revmatoid artritt (RA), og støttet eksplisitt retningslinjespråk om nedtrappingsstrategier og sikkerhetsinformert sekvensering.[4–6] For SLE og lupusnefritt (LN) operasjonaliserte EULARs 2025-oppdatering for nyreinvolvering biopsibasert diagnose, tidsbestemte responsemål og tidlige kombinasjonsregimer, mens data fra sent i 2026 støttet utvidelsen av B-cellerettede biologiske legemidler og enklere poliklinisk levering av blokade av interferon-signalveien (anifrolumab SC autoinjektor).[7–10] På tvers av spondyloartritt ble treat-to-target-strategier styrket av tidlig intensiv terapi ved psoriasisartritt (PsA), mens AI-aktivert diagnostikk og digitale terapeutika dukket opp som klinisk testede tillegg ved aksial spondyloartritt (axSpA).[11] Fremskritt innen urinsyregikt la vekt på tidspunkt for treat-to-target og neste generasjons URAT1-hemming, sammen med nye pleiemodeller som sykepleierledet hjemmemonitorering.[12, 13]
Introduksjon
Perioden 2025–2026 kan karakteriseres av en konvergens mellom (i) en økende mekanismesentrert terapeutisk utvikling og (ii) en mer eksplisitt operasjonalisering av kliniske mål og monitorering på tvers av revmatiske og muskelskjelettsykdommer (RMDs).[1] Budskapet fra EULAR 2025 la eksplisitt vekt på overførbarheten av terapier på tvers av tilstander fordi immunveier deles, og at innovative midler i økende grad retter seg mot «kjerneimmunologiske mekanismer» snarere enn sykdomsspesifikke fenotyper.[1] I praksis falt dette konseptuelle skiftet sammen med konkrete kliniske innovasjoner: CAR-T-programmer ble presentert som en potensiell «nullstilling» av autoimmunitet med betydelig klinisk respons uten pågående immunsuppresjon, mens målrettede biologiske legemidler og raffinerte småmolekyler fortsatte å modnes via langtidsoppfølginger, real-world-registre og oppdateringer av retningslinjer.[4, 14, 15]
Et annet kjennetegn ved dette intervallet var modningen av implementeringsvitenskap i revmatologi: registre ble posisjonert som drivere for forbedring av kvalitet og resultater, strukturerte modeller for hjemmemonitorering ble evaluert for effektivitet og kostnadseffektivitet, og AI-baserte verktøy ble introdusert for både bildefortolkning og pasientrettede digitale terapeutika – parret med eksplisitte advarsler om at klinisk ekspertise og menneskelig interaksjon forblir essensielt.[13, 16, 17] Til slutt fikk tverrfaglig pleie og tidlig screening økt momentum, eksemplifisert ved europeiske CTD-ILD-anbefalinger som sterkt anbefaler systematisk HRCT-screening ved SSc og MCTD uavhengig av risikofaktorer, og legger vekt på tidligere inntreden i behandlingsforløpet.[18]
Revmatoid artritt
Nye terapier
Innen RA handlet fremgangen i 2025–2026 mindre om enkelte «nye» blockbuster-mekanismer og mer om forfining av langtidseffekt, sikkerhetsinformert sekvensering og tilgang. Data fra langtidsoppfølginger støttet vedvarende effekt av upadacitinib monoterapi, med fortsatt effektivitet over fem år og overlegen langtidseffekt sammenlignet med metotreksat (MTX).[4] Ved siden av modne JAK-hemmerprogrammer ble tidlig innovasjon i pipelinen representert ved en dual JAK/ROCK-hemmer (CPL’116) som viste doseavhengig forbedring i sykdomsaktivitet og leddantall hos pasienter med utilstrekkelig respons på MTX.[2]
Regulatoriske milepæler påvirket også det terapeutiske landskapet gjennom biosimilær ekspansjon. I februar 2026 vedtok CHMP en positiv uttalelse som anbefalte markedsføringstillatelse for Tuyory (tocilizumab) for flere indikasjoner, inkludert RA.[19] Tilsvarende ble Fubelv – posisjonert for bruk alene eller sammen med MTX – beskrevet som et middel som reduserer radiografisk progresjon og forbedrer fysisk funksjon, noe som signaliserer fortsatt vekt på bred tilgang til effektive biologiske grunnpilarer via biosimilarer og relaterte produkter.[20]
Pivotale studier
Det kvantitativt mest informative RA-datasettet i det tilgjengelige materialet for 2025–2026 var langtidsoppfølgingen av SELECT-EARLY med upadacitinib monoterapi mot MTX. Ved uke 260 ble CDAI-remisjon oppnådd hos 53 %/59 % av pasientene som fikk upadacitinib 15/30 mg, sammenlignet med 43 % som fikk MTX (as-treated/observerte analyser).[4] Boolsk remisjon ved uke 260 var 23 %/25 % med upadacitinib 15/30 mg mot 12 % med MTX (non-responder imputering).[4] Sikkerhetssignalene samsvarte med kjente risikoer for JAK-hemmere: ratene av Herpes zoster var høyere med upadacitinib (3,9 og 4,5 hendelser/100 pasientår for 15 og 30 mg) enn med MTX (0,8 hendelser/100 pasientår), med høyest rate i 30 mg-gruppen.[4]
Real-world-evidens utfylte studieoppfølgingene ved å kontekstualisere årsaker til persistens og seponering. I et registerdatasett som inkluderte 1 361 pasienter som startet med JAK-hemmer, var den totale 3-års retensjonsraten 46 %.[21] Seponeringer (523 pasienter) skyldtes hovedsakelig manglende effekt (67,5 %) eller bivirkninger (25,8 %).[21]
Forebyggingsorienterte signaler dukket også opp. Hos ACPA-negative individer med subkliniske sykdomstrekk, progredierte 9 % av MTX-behandlede deltakere til RA over 5 år sammenlignet med 32 % i placebogruppen, noe som støtter fortsatt utvikling av biomarkør-stratifiserte forebyggingsstrategier.[11]
Oppdateringer av retningslinjer
EULARs oppdaterte anbefalinger for behandling av RA la vekt på effektivisering og tydeligere operasjonell veiledning. Ekspertgruppen ble enige om 5 overordnede prinsipper og reduserte anbefalingene til 9.[15] Anbefalingene gjentok felles beslutningstaking basert på sykdomsaktivitet, sikkerhet og pasientfaktorer (inkludert komorbiditeter og progresjon av strukturelle skader).[6] En sekvenseringsalgoritme ble eksplisitt uttalt: først MTX ideelt sett med kortvarige glukokortikoider (GC-er), eskalering til en biologisk DMARD etter utilstrekkelig respons etter 3–6 måneder, og vurdering av JAK-hemmere først etter grundig risikovurdering inkludert alvorlige kardiovaskulære hendelser, maligniteter og tromboemboliske hendelser.[5] Selve GC-strategien ble operasjonalisert med et nedtrappingsprinsipp: kortvarige GC-er kan brukes ved oppstart eller endring av csDMARDs, men «bør trappes ned og seponeres så raskt som klinisk mulig».[5]
Den mest klinisk betydningsfulle oppdateringen i langtidsoppfølgingen kan ligge i ordlyden om deeskallering. Mens tidligere formuleringer tillot dosereduksjon ved vedvarende remisjon etter seponering av GC, la den nye ordlyden til en preferanse for fortsettelse av DMARD (selv om dosereduksjon fortsatt er mulig).[6] Dette samsvarer med eksplisitt pasientrettet språk om at forsiktig reduksjon kan lykkes for noen individer, men «fullstendig seponering av behandling anbefales generelt ikke», og med advarselen om at seponering ofte fører til oppblussing selv når remisjon er opprettholdt.[5, 6]
Systemisk lupus erythematosus og lupusnefritt
Nye terapier
SLE-innovasjon i 2025–2026 var samlet rundt (i) B-cellerettede strategier for immunresetting og (ii) mer skalerbar, pasientvennlig levering av biologiske legemidler.
Cellulær immunterapi kom inn i den revmatologiske diskursen via CD19 CAR-T-programmer. Kommunikasjon fra EULAR uttalte at CAR T-celle- og andre B-celledepletive terapier kan «nullstille immunsystemet» på tvers av flere RMDs, noe som muliggjør betydelige kliniske responser uten pågående immunsuppresjon, og karakteriserte CD19 CAR T-celleterapi som et nytt alternativ for dyp B-celledepletering med lovende resultater på tvers av sykdommer.[14] I SLE-spesifikk rapportering ble fullstendig B-celledepletering innen 7 dager beskrevet etter behandling, og sykdomsaktiviteten ble raskt forbedret (SLEDAI-2K gjennomsnitt ca. 14 ved baseline til ca. 4 ved 60 dager).[14]
På biologisk og regulatorisk nivå ble subkutan selvadministrering av anifrolumab utvidet. FDA-godkjenningen for en SC autoinjektor («Saphnelo Pen») ble rapportert å være basert på resultater fra fase III TULIP-SC, som viste statistisk signifikant og klinisk meningsfull reduksjon i sykdomsaktivitet sammenlignet med placebo ved siden av standard behandling.[10] Sekundære og eksplorative endepunkter inkluderte 29,0 % DORIS-remisjon og 40,1 % som oppnådde lav sykdomsaktivitet (LLDAS).[10]
I 2026 støttet data fra sene faser og regulatorisk momentum utvidelsen av direkte B-celleretting utover tidligere paradigmer. En rapport fra 2026 beskrev resultater fra fase III ALLEGORY (presentert ved SLEuro 2026 og publisert i mars 2026) som viste 76,7 % SRI-4-respons ved uke 52 med obinutuzumab pluss standardbehandling mot 53,5 % med placebo (justert forskjell 23,1 %, 95 % CI 12,5–33,6; p<0,001).[9] Samme rapport beskrev redusert risiko for oppblussing (BILAG hazard ratio 0,58; p=0,002).[9] Produsenten rammet inn obinutuzumab som potensielt den første anti-CD20-terapien som direkte retter seg mot B-celler ved SLE og potensielt kan bli en ny standardbehandling.[9]
Pivotale studier
Evidensgrunnlaget inkluderte både biologiske studier i sen fase og operasjonelle mål på programnivå for organtruende sykdom.
For anifrolumab SC ble det primære endepunktet spesifisert som BICLA ved uke 52 i TULIP-SC.[22] Samme utviklingsprogram kommuniserte DORIS-remisjon (29,0 %) og LLDAS-oppnåelse (40,1 %) i forhåndsspesifiserte sekundære/eksplorative analyser for Saphnelo.[10]
For B-celledepletering ble ALLEGORYs SRI-4-responsforskjell og reduksjon i oppblussing kvantifisert og posisjonert som pivotale 2026-bevis for obinutuzumab ved SLE.[9]
For CAR-T ved SLE ble signaler for effekt og toksisitet beskrevet i klinisk rapportering: rask og dyp B-celledepletering og tidlig markert forbedring i sykdomsaktivitet ble understreket, sammen med bivirkninger inkludert cytokinfrigjøringssyndrom (CRS) hos 12 pasienter, lungebetennelse hos én pasient og lav IgG.[14] Et sjeldent, men alvorlig infeksjonssignal ble også notert: ett dødelig tilfelle av pneumokokksykdom (meningitt) ble rapportert 11 måneder etter behandling og etter B-cellegjenoppretting.[14]
Oppdateringer av retningslinjer
EULARs 2025-anbefalinger for SLE med nyreinvolvering standardiserte LN-håndtering med operasjonelle mål. Ekspertgruppen ble enige om 4 overordnede prinsipper og 13 anbefalinger, evaluert for gjennomførbarhet og innvirkning på pleie.[7] Nyrebiopsi ble beskrevet som uunnværlig for enhver SLE-pasient med tegn på nyreinvolvering.[8]
LN-oppdateringen fra 2025 la vekt på tidsbestemte behandlingsmål: optimalisering (bevaring eller forbedring) av nyrefunksjon innen 3 måneder og gradvis reduksjon av proteinuri til et UPCR-mål under 700 mg/g innen 12 måneder (og så lavt som mulig deretter).[8] Kombinasjonsbehandling ble anbefalt for aktiv LN, spesielt ved dårlige prognostiske faktorer, inkludert mykofenolat eller lavdose IV cyklofosfamid pluss belimumab, mykofenolat pluss en kalsineurinhemmer (voklosporin eller takrolimus), eller mykofenolat pluss obinutuzumab.[8] Ny biopsi ble anbefalt ved klinisk usikkerhet – som evaluering av respons eller forverring, eller dersom seponering av immunsuppresjon vurderes ved vedvarende remisjon.[8]
Utfyllende rapportering av LN-veiledning gjentok rammeverk for tidlig kvadrupel-behandling (GC + hydroksyklorokin + immunsuppressivt middel + CNI eller biologisk middel) og uttalte at EULAR ikke skilte mellom valg av CNI/biologisk middel basert på nyrehistologisk klasse.[11] Bredere nefroprotektive tiltak (f.eks. saltfattig kosthold, RAAS-blokade og SGLT2-hemmere) ble diskutert i sammendrag av LN-veiledningen, der ekspertgruppen anså at disse medikamentene kunne tilbys stabile pasienter med vedvarende proteinuri eller eGFR 20–60 ml/min/1,73m2 til tross for begrensede prospektive SLE-data, og anbefalte utsatt oppstart i minst 6–12 måneder til sykdommen stabiliserer seg med immunsuppresjon.[11, 23]
ACR-tilpasset 2025-veiledning for SLE generelt la vekt på ensartet bruk av hydroksyklorokin, begrensning av GC-varighet og tidlig konvensjonell og/eller biologisk immunsuppressiv terapi for å oppnå og opprettholde remisjon eller lav sykdomsaktivitet samtidig som toksisitet minimeres.[24]
Spondyloartritt
Psoriasisartritt
Nye terapier
PsA-innovasjon i det tilgjengelige materialet sentrerte seg om utvidelse av målrettede cytokin- og kinasealternativer, samtidig som objektiv monitorering ble forbedret. Sonelokimab (et IL-17A/IL-17F-rettet nanobody) ble rapportert å vise multidomene-effekt ved PsA, der flertallet av pasientene oppnådde minimal sykdomsaktivitet og «høye rater av ACR70 og PASI 100», og ble beskrevet som godt tolerert uten store sikkerhetsbekymringer.[2] Selektiv TYK2-hemming (deucravacitinib) gikk fremover med fase 3-signaler, der ACR20-responser oversteg 54 % ved uke 16 og ble beskrevet å opprettholde en ren sikkerhetsprofil.[1]
Bildebehandlingsinformert posisjonering av biologiske legemidler dukket opp fra arbeid med helkropps-MR: adalimumab førte til signifikante reduksjoner i MRI-WIPE-skårer (median reduksjon 39) og leddsynovitt-skårer (median reduksjon 23), mens guselkumab og ustekinumab ikke viste signifikante bildeforandringer (til tross for forbedring i kliniske skårer i alle grupper).[11]
Kombinasjonsstrategier fra det virkelige liv dukket også opp som eksplorative signaler. I én kohort ble kombinasjoner av bDMARD pluss JAK-hemmer (hyppigst IL-17-hemmer pluss JAK-hemmer) rapportert med bare ett tilfelle av mild infektiøs stomatitt over 10,5 pasientår og ingen behandlingsavbrudd på grunn av den hendelsen.[25]
Pivotale studier
Den randomiserte SPEED-studien (n=192) evaluerte beslutninger på strateginivå ved tidlig PsA med dårlig prognose: standard step-up csDMARDs mot kombinasjons-csDMARDs mot tidlig TNF-hemmer-induksjon.[11, 13] Ved 24 uker ga både tidlig TNFi- og kombinasjons-csDMARD-strategier bedre sykdomskontroll enn standardbehandling, men ved 48 uker var det bare tidlig TNFi som opprettholdt signifikant fordel over step-up-behandling.[13] Kvantitativt var gjennomsnittlig PASDAS lavere med tidlig TNFi (3,7) og kombinasjons-csDMARDs (4,1) mot step-up csDMARDs (4,8), og tidlig TNFi var overlegen step-up med −1,09 på PASDAS med vedvarende fordel ved 48 uker.[11]
Den randomiserte kontrollerte TIGERS-studien (n=32) ga et utfyllende «pivotalt» blikk via objektive inflammasjonsavlesninger: WB-MRI-synovitt korrelerte sterkt med SJC66-endringer (rho 0,78; p=0,023), noe som støtter WB-MRIs evne til å fange opp inflammasjon som ikke gjenspeiles fullt ut i kliniske skårer.[11]
Oppdateringer av retningslinjer
Innen de oppgitte kildene ble veiledning primært gjentatt som treat-to-target. Behandling ble beskrevet som målrettet mot remisjon (eller alternativt lav sykdomsaktivitet) via regelmessig vurdering og justering av terapi, og funnene om tidlig biologisk induksjon ble presentert som støttende for en EULAR-godkjent treat-to-target-tilnærming med tidlig intervensjon ved PsA med dårlig prognose.[26]
Aksial spondyloartritt
Nye terapier
Ved axSpA var «nyheten» i 2025–2026 sterkt representert av AI-aktiverte verktøy snarere enn én enkelt ny immunmodulator i de oppgitte kildene. En AI-tilnærming for bildefortolkning ble beskrevet å bruke avanserte algoritmer for å vurdere inflammatoriske og strukturelle MR-forandringer, med høy sensitivitet/spesifisitet, og fange opp pasienter som oppfyller kliniske kriterier til tross for at de faller utenfor standard bildebehandlingsdefinisjoner – rammet inn som å bygge bro over diagnostiske gap.[17]
En annen innovasjon var et testet AI-drevet digitalt terapeutikum (Axia). I en 12-ukers randomisert 1:1-studie som sammenlignet Axia med vanlig behandling, forbedret Axia sykdomsaktivitet og flere pasientsentrerte utfall med statistisk signifikante forskjeller.[11]
Pivotale studier
Den 12-ukers randomiserte studien med Axia (n=200) rapporterte en gjennomsnittlig forbedring i sykdomsaktivitet på −1,66 (SD 1,41) med Axia mot −0,11 (SD 1,15) med kontrollgruppen (p<0,001).[11] Funksjonell status ble forbedret med en endring på −1,12 (SD 1,40) i BASFI mot en endring på +0,06 (SD 1,31) hos kontrollene (p<0,001).[11] Livskvalitet ble forbedret med −2,51 (SD 2,55) mot −0,16 (SD 2,26) (p<0,001).[11] Responsratene var høyere med Axia (ASAS20 51 % mot 9 %; ASAS40 23 % mot 3 %; begge p<0,001).[11]
Oppdateringer av retningslinjer
Ingen axSpA-spesifikk oppdatering av retningslinjer ble oppgitt i kildesettet. Imidlertid rapporterte en sikkerhetssyntese med stor eksponering, relevant for rutinemessig håndtering, at secukinumab over mer enn 20 000 pasientår ikke var assosiert med økte alvorlige kardiovaskulære hendelser i populasjoner med psoriasis, PsA eller axSpA.[27]
Systemisk sklerose
Nye terapier
SSc-fremskritt i det oppgitte materialet var mest konkrete innen SSc-assosiert interstitiell lungesykdom (SSc-ILD), vaskulære komplikasjoner (digitale sår) og tidlige programmer for cellulær immunresetting.
For SSc-ILD støttet både retningslinjer og studielignende signaler retting mot IL-6-veien og JAK-hemming. Et europeisk retningslinjesammendrag uttalte at pasienter med SSc-ILD med tidlig diffus SSc og tegn på inflammasjon bør behandles med tocilizumab, beskrevet som en sterk anbefaling.[18]
En parallell terapeutisk retning var JAK-hemming: en SSc-høydepunktsrapport beskrev redusert fibroblastmigrering fra BAL med upadacitinib.[28] Cellulære terapier ble rammet inn som immunresetting med fornyelse av B-cellerepertoaret og minimal CRS i tidlige RESET SLE- og REST SSc-data.[3] Et spesifikt produkt (rese-cel) ble beskrevet å vise tegn på effekt uten bruk av alle immunmodulerende medisiner og steroider, med vedvarende fordel ut til 6 måneder hos én pasient.[28] Den bredere CAR-T-teknologipipelinen for progressiv refraktær SSc ble beskrevet å inkludere allogene CAR-T-celler («hyllevare»), bispesifikke CAR-T-celler og CAR NK-celler.[29] Samtidig understreket en gjennomgang praktiske begrensninger for autolog CAR-T (spesialisert setting, kostnad og risiko inkludert CRS, nevrotoksisitet og infeksjon).[29]
Vaskulære komplikasjoner så også handlingsrelevante signaler: selexipag viste bedre tilhelingsresultater, lavere residiv og redusert frekvens av nye digitale sår sammenlignet med iloprost under oppfølging ved 6, 12 og 24 måneder (p=0,001), noe som tyder på potensiale som en mer effektiv langsiktig behandling av DU ved SSc.[28] Mediandosen av selexipag var 1600 mg/dag, og bare 2 pasienter seponerte på grunn av intoleranse ved 12 måneder.[28]
Pivotale studier
Den mest kvantitative SSc-ILD-evidensen i det oppgitte datasettet gjaldt endepunkter for funksjonell nedgang. En SSc-høydepunktsrapport indikerte at færre pasienter i upadacitinib-gruppen hadde klinisk meningsfull FVC-nedgang (>5 % eller >10 %) sammenlignet med mykofenolatmofetil (MMF).[28]
Evidens for sammenlignende effektivitet fra EUSTAR-kohortanalyser tydet på begrensninger ved tidlig kombinert immunsuppresjon: ILD-progresjonsrater ved 12 måneder var like for MMF (29,2 %), rituximab (28,1 %) og kombinasjonsbehandling (27,4 %), uten noen klar fordel med kombinasjonsbehandling over enkelnmidler ved 12 måneder.[28]
For kriterier for progressiv lungefibrose fremhevet et konferansereferat behovet for å balansere tidlig påvisning av progresjon med å identifisere høyere langsiktig dødelighet når kriteriene brukes i rutinepraksis.[30]
Oppdateringer av retningslinjer
Endringer i retningslinjer i 2025 var spesielt fremtredende for CTD-ILD. EULARs liste over anbefalinger inkluderer ERS/EULARs retningslinjer for klinisk praksis for bindevevssykdom-assosiert ILD, publisert på nett i september 2025.[31] I praktisk sammendragsrapportering anbefalte disse retningslinjene sterkt systematisk screening for ILD med HRCT hos alle SSc- og MCTD-pasienter uavhengig av risikofaktorer, og denne standardiseringen ble eksplisitt rammet inn som å muliggjøre tidligere inntreden i behandlingsforløp.[18]
Kliniske implikasjoner
Den mest umiddelbare kliniske implikasjonen er tidligere og mer standardisert påvisning av SSc-ILD og inntreden i behandlingsløp gjennom systematisk HRCT-screening ved SSc og MCTD.[18] For valg av behandling støtter evidensgrunnlaget tocilizumab for tidlig diffus inflammatorisk SSc-ILD (sterkt anbefalt) og antyder JAK-hemming som en plausibel alternativ strategi som trenger ytterligere validering, men støttes av mekanistiske signaler og signaler for FVC-nedgang.[18, 28] For vaskulær sykdom kan oral prostacyklin-vei-terapi (selexipag) redusere residiv og dannelse av nye sår med relativt lav seponering på grunn av intoleranse.[28] Til slutt er CAR-T-basert immunresetting stadig mer plausibelt, men fortsatt begrenset av behovet for spesialiserte settinger og av usikkerhet rundt langtidseffekt og sikkerhet; denne advarselen ble eksplisitt uttrykt som «langtidseffekt og sikkerhet gjenstår å bli fastslått».[3, 29]
Idiopatiske inflammatoriske myositter
Nye terapier
Ved IIM var FcRn-hemming og cellulære terapier de tydeligste terapeutiske temaene i 2025–2026 i de oppgitte kildene. En klinisk rapport beskrev en studie som evaluerte subkutan efgartigimod (PH20) hos voksne med aktiv idiopatisk inflammatorisk myositt.[32] Samme rapportering uttalte at medikamentet førte til signifikante forbedringer i Total Improvement Score sammenlignet med placebo og viste god tolerabilitet og sikkerhet.[32] Et konferansehøydepunkt beskrev videre forbedret muskelstyrke og funksjon med rask innsettende virkning ved myositt.[2]
Cellulær terapi ble rammet inn som en «remisjonsorientert fremtid», inkludert påstander om at rese-cabtagene autoleucel induserte medikamentfri remisjon ved lupus og myositt.[1] I tidlig klinisk rapportering om CAR-T for alvorlige autoimmune sykdommer, ble en myositt-fokusert CAR-T-tilnærming beskrevet som godt tolerert uten dosebegrensende toksisitet, CRS eller ICANS.[33]
Pivotale studier
For efgartigimod ved IIM var den tilgjengelige evidensen av fase 2-karakter: forbedret Total Improvement Score mot placebo og gunstig sikkerhet/tolerabilitet ble oppgitt, sammen med en eksplisitt begrunnelse for å fortsette evalueringen i en pågående fase 3-studie.[32]
For CAR-T uttalte en rapport fra en fase 1/2-basketstudie at det ikke forekom CRS høyere enn grad 2 og ingen ICANS, og at 22 av 24 pasienter oppnådde forhåndsdefinerte effektendepunkter; spesifikt innen IIM nådde 4 av 5 ACR major/moderate respons.[34] Samme basketstudie-kilde konkluderte med at CASTLE antyder gjennomførbarhet, sikkerhet og effekt av zorpo-cel på tvers av autoimmune sykdommer og «baner vei» for en pivotal studie.[34]
Oppdateringer av retningslinjer
Selv om kildesettet ikke inkluderte et IIM-spesifikt retningslinjedokument, hadde språket rundt implementering av CTD-ILD-retningslinjer direkte relevans for håndtering av myositt-assosiert ILD; retningslinjen ble rammet inn som hjelp til å «få pasienter tidligere inn til behandling», og inkludering i EULAR-veiledning ble rammet inn som å øke sannsynligheten for adopsjon i klinisk praksis for å forbedre prognosen.[18]
Sjögrens syndrom
Det oppgitte datasettet inneholdt bare en enkelt generell uttalelse som støttet fortsatt utvikling i fase 3-studier, uten Sjögrens-spesifikke kvantitative endepunkter eller navngitte studiedokumenter i de tilgjengelige sitatene.[2]
Vaskulitt
ANCA-assosiert vaskulitt
Nye terapier
Ved AAV var det tydeligste signalet i 2025–2026 i det oppgitte materialet optimalisering av pleieforløp for ILD-manifestasjoner. Et konferansereferat uttalte at rask evaluering og tidlig behandling av revmatologer og lungespesialister var assosiert med gode kliniske resultater med hensyn til ILD-progresjon og steroidsparende effekter.[30]
For refraktær sykdom ble CAR-T-terapi beskrevet gjennom en casestudie av en 52 år gammel mann med alvorlig AAV. Etter infusjon ekspanderte CAR-T-cellene raskt, med toppunkt på dag 14 og nedgang over seks uker.[33] Pasienten utviklet grad 1 CRS som ble håndtert med tocilizumab, og grad 3 nøytropeni som ble løst med filgrastim.[33] Symptomene forsvant og granulomer stabiliserte seg, og pasienten forble symptomfri uten immunsuppressiv behandling til tross for retur av CD19+ B-celler etter syv måneder.[33]
Oppdateringer av retningslinjer
Ingen AAV-spesifikke oppdateringer av retningslinjer var til stede i det oppgitte sitatsettet, og dermed kan ingen påstander om retningslinjer syntetiseres her uten å gå utover det tilgjengelige evidensgrunnlaget.
Kjempecellearteritt
Nye terapier
Ved GCA spente nye retninger i det oppgitte materialet over innovasjon i signalveier, AI-aktivert diagnostikk og utvidelse av regulatorisk tilgang.
Mekanistisk ble komplementhemming rammet inn som lovende ved storkarsvaskulitt (GCA) utover den «nylige suksessen med JAK-hemmere».[3] Separat ble produksjonsinnovasjon fremhevet for en «hyllevare» CAR-T-plattform avledet fra en iPSC-konstruert klonal mastercellebank, noe som muliggjør masseproduksjon; tidlige data fra de tre første pasientene i en multisenter fase 1-studie ble beskrevet å ha en gunstig sikkerhetsprofil, effektiv B-celledepletering med rekonstituering av mer naive B-celler, og lovende initial effekt.[33]
Regulatorisk tilgang ble utvidet via IL-6R-blokadeprodukter: i februar 2026 vedtok CHMP en positiv uttalelse som anbefalte markedsføringstillatelse for Tuyory (tocilizumab) inkludert for kjempecellearteritt, og EPAR spesifiserte at Tuyory er indikert for behandling av GCA hos voksne pasienter.[19] EPAR spesifiserer også at virkestoffet er tocilizumab, et rekombinant humanisert anti-IL-6-reseptor monoklonalt antistoff.[19]
Kliniske implikasjoner
De oppgitte kildene understreket kardiovaskulær og cerebrovaskulær risiko ved GCA: et konferansereferat rapporterte økt risiko for død og kardiovaskulære hendelser, og økte cerebrovaskulære hendelser, hos pasienter med kjempecellearteritt (med eller uten polymyalgia rheumatica).[30]
På den diagnostiske siden ble en veiledet dyp læringsmodell trent på 3 800 bilder fra 244 pasienter rapportert å utmerke seg i å identifisere unormaliteter i viktige arterier ved GCA-ultralyd, med fremtidig arbeid fokusert på å øke datasettmangfoldet og multisentervalidering.[17]
Urinsyregikt
Nye terapier
Innovasjon innen uratsenkende farmakoterapi i 2025 fokuserte på URAT1-hemming og på å styrke treat-to-target-implementeringslaget. I en randomisert, dobbeltblind fase 3-studie oppnådde ruzinurad målet for serumurat (sUA) ≤360 μmol/L hos 52,6 % ved uke 16 sammenlignet med 34,5 % på allopurinol, og effekten ble opprettholdt gjennom uke 52.[12] Alvorlige behandlingsrelaterte bivirkninger ble beskrevet som relativt lave (4,9 % mot 3,1 %) uten nye sikkerhetsbekymringer.[12]
For langtidstolerabilitet beskrev en åpen fase 2-rapport for pozdeutinurad (AR882) de fleste behandlingsrelaterte bivirkningene som milde til moderate, og bemerket redusert frekvens av oppblussing etter de første seks månedene; fire alvorlige bivirkninger forekom, ingen knyttet til studiemedikamentene.[12]
Pivotale studier
Fase 3 head-to-head-studien med ruzinurad (n=773) ble eksplisitt beskrevet som randomisert og dobbeltblind, og som en studie som demonstrerte overlegen uratsenkende effekt.[12] Forskjellen i måloppnåelse ved uke 16 (52,6 % mot 34,5 %) og vedvarende effekt gjennom uke 52 var de mest direkte handlingsrelevante effektdataene som ble oppgitt.[12]
Utover legemiddelstudier knyttet observasjonell evidens tidspunktet for treat-to-target til kardiovaskulære utfall. I koblede data fra primærhelsetjeneste og sykehus-/dødelighetsregistre fra mer enn 116 000 pasienter, var det å nå sUA-målet innen ett år assosiert med høyere MACE-fri overlevelse og redusert kardiovaskulær risiko.[12] Utfyllende rapportering kvantifiserte et 5-års relativt risikoreduksjonsintervall på 6 %–11 % og en absolutt overlevelsesfordel på 1,3 %–1,4 %.[32]
Pleiemodeller
Modeller for tjenestelevering var et tydelig 2025-tema innen urinsyregikt. I en analyse av 442 pasienter ga sykepleierstøttet hjemmemonitorering en liten forbedring i utfall (QALY 1,45 vanlig pleie mot 1,46 hjemmemonitorering) og ble beskrevet som en effektiv tilnærming som letter etterspørselen etter leger samtidig som resultatene opprettholdes.[13] Omfordeling av arbeidsmengde ble kvantifisert: revmatologer sparte 42,74 minutter over to år, mens sykepleiere brukte 51,21 minutter mer per pasient, i samsvar med oppgaveforskyvning snarere enn netto tidsbesparelse.[13] Økonomisk modellering rapporterte en inkrementell netto pengefordel på 130,20 EUR og en 96 % sannsynlighet for kostnadseffektivitet ved en terskel på 20 000 EUR/QALY.[13]
Kliniske implikasjoner
Samlet sett støtter evidensen fra 2025–2026 behandling av sUA-mål ikke bare som endepunkter, men som tidsbestemte implementeringsmål, ettersom tidligere måloppnåelse var assosiert med færre kardiovaskulære hendelser og høyere MACE-fri overlevelse, og var også knyttet til færre anfall av urinsyregikt.[12] Den støtter også pragmatisk redesign av monitorering, der sykepleierledet hjemmemonitorering kan opprettholde resultater, forskyve spesialisttid og forbli kostnadseffektiv i modelleringsanalyser.[13] En implikasjon om risikoutvidelse ble også fremhevet: real-world-data for urinsyregikt identifiserte muligheter for proaktiv screening og forebygging av skjørhetsbrudd, rammet inn som et underkjent problem i populasjoner med urinsyregikt.[16]
Slitasjegikt (osteoartritt)
Innen slitasjegikt antydet et enkelt signal på abstraktnivå fra 2025 at GLP-1-reseptorgonister ga større forbedringer i smerte og fysisk funksjon enn SGLT2-hemmere, noe som posisjonerer metabolske terapier som potensielle symptommodifiserende tillegg i OA-populasjoner med relevante komorbiditetsprofiler.[35]
Andre områder
Palindrom revmatisme
Et bemerkelsesverdig signal fra en strategiskstudie i 2025 om palindrom revmatisme (PALABA) rammet inn PR som en modifiserbar pre-RA-tilstand. Det primære utfallet var utvikling av RA etter 2 år, noe som skjedde hos 28 % med hydroksyklorokin mot 9 % med abatacept.[11] Abatacept var også assosiert med færre PR-anfall (23 % mot 56 %).[11] RA-fri overlevelse over 24 måneder var i favør av abatacept (log-rank p=0,029), og tidspunktet for RA-progresjon var forskjellig (de fleste HCQ-progresjoner skjedde i løpet av de første 12 månedene mot RA-progresjon etter 18 måneder med abatacept).[11]
Inflammatorisk artritt assosiert med immun-sjekkpunkthemmere
Mekanistisk arbeid ved bruk av enkeltcelle- og romlig transkriptomikk sammenlignet synovialvev ved spontan inflammatorisk artritt mot inflammatorisk artritt assosiert med sjekkpunkthemmere, og identifiserte overlappende sykdomsveier.[32] CIAIA-synovium ble beskrevet som anriket med fibroblaster og T-celler, høyt vaskularisert, og inneholdt mange CXCL9/10/11+ makrofager og CD8+ T-celler.[32] Disse funnene ble eksplisitt rammet inn som støtte for dagens bruk av TNF-hemmere for CIAIA, samtidig som behovet for ytterligere undersøkelser angående anvendbarhet på spontan artritt ble fremhevet.[32]
Cytokinfrigjøringssyndrom
Fordi cellulære terapier ble mer fremtredende i revmatologiske diskusjoner i 2025–2026, ble støttebehandling for CAR-T-toksisiteter mer relevant for revmatologirelatert praksis. FDA-etiketten for AVTOZMA (tocilizumab-anoh) oppgir at det er indikert for behandling av CAR T-celle-indusert alvorlig eller livstruende CRS hos voksne og pediatriske pasienter ≥2 år.[36] EMA EPAR for Tuyory spesifiserer på samme måte en indikasjon for CAR T-celle-indusert alvorlig eller livstruende CRS og beskriver middelet som et IL-6-reseptorblokkerende monoklonalt antistoff (tocilizumab).[19]
Tverrgående temaer
Cellulær immunresetting
På tvers av sykdommer var den samlende «gjennombruddsfortellingen» dyp B-celledepletering og immunresetting. Kommunikasjon fra EULAR antydet at CAR T-celleterapi og andre B-celledepletive strategier kan nullstille immunsystemet på tvers av flere RMDs, noe som muliggjør kliniske responser uten immunsuppressive terapier, og karakteriserte CD19 CAR-T som et nytt alternativ for dyp deplettering med lovende resultater på tvers av sykdommer.[14] Programmatisk rapportering beskrev RESET-programmet som et program som induserer medikamentfri remisjon ved SLE, myositt og SSc.[2] Evidens fra basketstudier kvantifiserte ytterligere gjennomførbarhet og sikkerhet: det forekom ingen CRS høyere enn grad 2 og ingen ICANS, og 22/24 pasienter oppnådde forhåndsdefinerte effektendepunkter på tvers av kohorter for SLE, SSc og IIM.[34] Samtidig må klinisk implementering i det virkelige liv internalisere risiko for infeksjon og immunglobuliner, da CRS, lungebetennelse og lav IgG ble rapportert i CAR-T-rapportering for SLE, og ett dødelig tilfelle av pneumokokksykdom ble dokumentert måneder etter behandling.[14]
Småmolekyler og sikkerhetsinformert sekvensering
RA-datasettet illustrerte hvordan langtidseffekt må balanseres mot bivirkninger av spesiell interesse. SELECT-EARLY viste vedvarende remisjon/respons-endepunkter med upadacitinib over fem år, men også høyere rater av Herpes zoster sammenlignet med MTX, spesielt ved 30 mg.[4] EULARs sekvenseringsspråk posisjonerte eksplisitt bruk av JAK-hemmere etter grundig evaluering av spesifikke risikoer (MACE-er, maligniteter, tromboemboliske hendelser), og bygget bekymringer rundt farmakovigilans direkte inn i behandlingsalgoritmer.[5]
Treat-to-target og deeskallering
Treat-to-target-logikk forble sentral, men ble mer eksplisitt angående «hva man skal gjøre videre» og «hva man ikke skal slutte med». Ved RA reduserte og klargjorde EULAR anbefalingene, formaliserte oppstart med MTX pluss kortvarig GC, og artikulerte tidspunkt for eskalering.[5, 15] For pasienter i vedvarende remisjon la anbefalingene til en preferanse for fortsettelse av DMARD fremfor å slutte helt, og understreket at seponering ofte fører til oppblussing, noe som former det fremvoksende konseptet om «vedlikeholdsdosering» fremfor seponering.[5, 6] Ved PsA ble treat-to-target-remisjon/lav sykdomsaktivitet gjentatt og knyttet til tidlige intensive induksjonsstrategier hos pasienter med dårlig prognose.[26]
Objektiv monitorering og AI
På tvers av RMD-er ble objektiv monitorering utvidet utover standard kliniske skårer og klinikernes inntrykk. Ved PsA korrelerte WB-MRI-synovitt sterkt med endringer i antall hovne ledd, noe som støtter bildebehandlingens evne til å oppdage inflammasjon som ikke gjenspeiles fullt ut klinisk.[11] Ved SSc-ILD ble AI-basert kvantifisering beskrevet som mer presis for å oppdage progresjon og i samsvar med trender i lungefunksjon, noe som potensielt muliggjør tidligere intervensjon.[17] Ved vaskulitt ble det rapportert at dyp-læringsverktøy for ultralyd ved GCA utmerket seg i å identifisere unormaliteter i viktige arterier og ble posisjonert for bredere validering på tvers av sentre.[17] Viktigere er det at AI-adopsjon ble paret med eksplisitte advarsler om at lavere samsvar i anbefalinger forsterker behovet for klinisk ekspertise, og at AI bør utfylle snarere enn erstatte helsepersonell.[17]
Komorbiditetsscreening og tverrfaglig pleie
CTD-ILD-retningslinjene eksemplifiserte bevegelsen mot tidligere standardisert screening, med systematisk HRCT-screening anbefalt hos alle pasienter med SSc og MCTD uavhengig av risikofaktorer; dette ble rammet inn som å muliggjøre tidligere behandling.[18] Utfyllende kommentarer til veiledningen fremhevet at «store nyheter» inkluderer screening av RA-pasienter med risikofaktorer for ILD, noe som utvider ILD-fokuset utover klassiske CTD-er.[18] Ved AAV-ILD var tverrfaglig revmatologisk-pulmonologisk evaluering og tidlig behandling assosiert med gode resultater og steroidsparende effekter, noe som forsterker teambaserte pleiemodeller.[30]
Diskusjon
Evidenssettet fra 2025–2026 peker mot en todelt innovasjonsvei: høyintensiv cellulær immunomprogrammering går fremover parallelt med inkrementell, men svært effektfull optimalisering av håndtering av kronisk sykdom gjennom retningslinjer, sikkerhetsdata, monitorering og redesign av tjenester. Mekanismesentrert konvergens antyder at en terapi utviklet for én tilstand plausibelt kan overføres til andre når signalveiene samsvarer, en retning som ble eksplisitt understreket i budskap fra EULAR 2025.[1]
Samtidig advarer dataene mot for tidlig feiring. Cellulære programmer medfører ikke-trivielle hensyn til toksisitet og infeksjon – signaler for CRS og hypogammaglobulinemi ble rapportert, og alvorlig infeksjon kan oppstå selv etter tilsynelatende immun-gjenvinning.[14] For kroniske målrettede småmolekyler understreker langtidsoppfølginger og real-world-persistensdata de praktiske determinantene for suksess: vedvarende effekt, dose- og risikoinformert monitorering, og etterlevelse/persistens formet av både manglende effekt og bivirkninger.[4, 21]
Innovasjon i helsesystemet er i økende grad et «gjennombruddsfelt» i seg selv. Sykepleierledede monitoreringsmodeller og registerbasert benchmarking illustrerer veier for å opprettholde resultater samtidig som spesialistressurser omfordeles.[13, 16] Til slutt forblir ulikhetsfaktorer en ikke-biologisk determinant for utfall: lavere inntekt eller begrenset utdanning var assosiert med 30–40 % høyere risiko for tidlig organskade ved SLE, noe som fremhever behovet for målrettede intervensjoner rundt tilgang, helsekompetanse og støtte.[13]
Konklusjon
Gjennom 2025–2026 ble revmatologiske fremskritt definert av en kombinasjon av remisjonsorienterte signaler for cellulær immunterapi, modning av strategier for målrettede småmolekyler/biologiske legemidler med langtids- og real-world-validering, og stadig mer operasjonelle rammeverk i retningslinjer som spesifiserer sekvensering, sikkerhet og monitorering. Mekanismesentrert konvergens og overførbarhet på tvers av sykdommer ble eksplisitt understreket i EULAR 2025-narrativene, mens CAR-T-programmer ga tidlige kvantitative signaler om gjennomførbarhet og aktivitet på tvers av flere sykdommer – dempet av hensyn til infeksjon og toksisitet som krever spesialiserte pleieforløp.[1, 14, 34] Parallelt gjorde oppdateringer av retningslinjer for RA og LN treat-to-target mer handlingsbart, inkludert eksplisitte tidsbestemte nyremål og et skifte mot dosereduksjon snarere enn fullstendig DMARD-seponering ved vedvarende remisjon.[6, 8] Nettoresultatet er et felt som beveger seg samtidig mot immunologisk nullstilling med kurativ hensikt og mot levering av kronisk pleie av høyere kvalitet forankret i evidens, sikkerhet og implementeringsvitenskap.[13–15]
