Abstract
Die Rheumatologie verzeichnete 2025–2026 weiterhin eine messbare Verschiebung von einer durch Krankheitsbezeichnungen gesteuerten Verschreibungspraxis hin zu einer mechanismuszentrierten Multi-Indikations-Immunologie. Dies wird durch die Ansicht untermauert, dass gemeinsame Immunwege den Einsatz von Therapien über verschiedene Krankheiten hinweg ermöglichen und die Zukunft zunehmend „indikationsagnostisch und mechanismuszentriert“ sein wird.[1] Parallel dazu wurde eine „remissionsorientierte Zukunft“ wiederholt im Zusammenhang mit Zell- und Gentherapien thematisiert, wobei CAR-T-Programme Signale für einen immunologischen Reset und eine medikamentenfreie Remission bei systemischem Lupus erythematodes (SLE), Myositis und systemischer Sklerose (SSc) meldeten.[1–3] Am unmittelbaren klinischen Horizont klärten Langzeit- und Real-World-Datensätze die Nutzen-Risiko-Abwägung für gezielte synthetische DMARDs (insbesondere JAK-Inhibitoren) bei rheumatoider Arthritis (RA) und unterstützten explizite Leitlinienformulierungen zu Tapering-Strategien und sicherheitsorientierter Sequenzierung.[4–6] Für SLE und Lupusnephritis (LN) operationalisierte das EULAR-Update 2025 zur Nierenbeteiligung die biopsiebasierte Diagnose, zeitgebundene Ansprechziele und frühe Kombinationsregime, während Late-Stage-Daten aus 2026 die Ausweitung B-Zell-gerichteter Biologika und eine einfachere ambulante Verabreichung der Interferon-Signalweg-Blockade (anifrolumab SC-Autoinjektor) unterstützten.[7–10] Bei der Spondyloarthritis wurden Treat-to-Target-Strategien durch eine frühe intensive Therapie bei Psoriasis-Arthritis (PsA) gestärkt, während KI-gestützte Diagnostik und digitale Therapeutika als klinisch getestete Ergänzungen bei axialer Spondyloarthritis (axSpA) aufkamen.[11] Fortschritte bei Gicht betonten das Treat-to-Target-Timing und die URAT1-Inhibition der nächsten Generation neben neuen Versorgungsmodellen wie der pflegegestützten Heimüberwachung.[12, 13]
Einleitung
Der Zeitraum 2025–2026 lässt sich durch eine Konvergenz von (i) einer zunehmend mechanismuszentrierten therapeutischen Entwicklung und (ii) einer expliziteren Operationalisierung klinischer Ziele und Überwachung bei rheumatischen und muskuloskelettalen Erkrankungen (RMDs) charakterisieren.[1] Die Botschaften der EULAR 2025 betonten ausdrücklich die Übertragbarkeit von Therapien zwischen verschiedenen Erkrankungen aufgrund gemeinsamer Immunwege und dass innovative Wirkstoffe zunehmend auf „immunologische Kernmechanismen“ statt auf krankheitsspezifische Phänotypen abzielen.[1] In der Praxis fiel dieser konzeptionelle Wandel mit konkreten klinischen Innovationen zusammen: CAR-T-Programme wurden als potenzieller „Reset“ der Autoimmunität mit signifikantem klinischem Ansprechen ohne laufende Immunsuppression vorgestellt, während gezielte Biologika und weiterentwickelte Small Molecules durch Langzeit-Extensionen, Real-World-Register und Leitlinien-Updates weiter an Reife gewannen.[4, 14, 15]
Ein zweites Merkmal dieses Intervalls war das Reifen der Implementierungswissenschaft in der Rheumatologie: Register wurden als Motoren für Qualitäts- und Ergebnisverbesserungen positioniert, strukturierte Modelle der Heimüberwachung wurden auf Effizienz und Kosteneffektivität evaluiert, und KI-basierte Tools wurden sowohl für die Bildinterpretation als auch für patientenorientierte digitale Therapeutika eingeführt – gepaart mit dem ausdrücklichen Hinweis, dass klinische Expertise und menschliche Interaktion weiterhin unerlässlich sind.[13, 16, 17] Schließlich gewannen interdisziplinäre Versorgung und Früherkennung an Dynamik, beispielhaft verdeutlicht durch die europäischen CTD-ILD-Empfehlungen, die ein systematisches HRCT-Screening bei SSc und MCTD unabhängig von Risikofaktoren fordern und einen früheren Eintritt in den Behandlungspfad betonen.[18]
Rheumatoide Arthritis
Neuartige Therapien
Bei der RA ging es 2025–2026 weniger um einzelne „neue“ Blockbuster-Mechanismen als vielmehr um die Verfeinerung der Langzeitwirksamkeit, die sicherheitsorientierte Sequenzierung und den Zugang. Langzeit-Extensionsdaten unterstützten die anhaltende Wirksamkeit der upadacitinib-Monotherapie über fünf Jahre hinweg sowie eine überlegene Langzeitwirksamkeit gegenüber Methotrexat (MTX).[4] Neben den etablierten JAK-Inhibitor-Programmen war die Innovation in der frühen Pipeline durch einen dualen JAK/ROCK-Inhibitor (CPL’116) vertreten, der bei Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf MTX eine dosisabhängige Verbesserung der Krankheitsaktivität und der Gelenkzahlen zeigte.[2]
Regulatorische Meilensteine beeinflussten die Therapielandschaft auch durch die Expansion von Biosimilars. Im Februar 2026 gab der CHMP eine positive Stellungnahme ab und empfahl die Zulassung von Tuyory (tocilizumab) für mehrere Indikationen, einschließlich RA.[19] In ähnlicher Weise wurde Fubelv – positioniert für die Anwendung allein oder mit MTX – als Mittel zur Verringerung der radiologischen Progression und zur Verbesserung der körperlichen Funktion beschrieben, was die anhaltende Betonung eines breiten Zugangs zu effektiven biologischen Basistherapien über Biosimilars und verwandte Produkte signalisiert.[20]
Pivotalstudien
Der quantitativ aussagekräftigste RA-Datensatz in den vorliegenden Materialien 2025–2026 war die Langzeit-Extension der SELECT-EARLY-Studie zur upadacitinib-Monotherapie versus MTX. In Woche 260 wurde eine CDAI-Remission bei 53%/59% der Patienten unter upadacitinib 15/30 mg erreicht, verglichen mit 43% unter MTX (As-treated/Observed-Analysen).[4] Die Boolean-Remission in Woche 260 lag bei 23%/25% mit upadacitinib 15/30 mg versus 12% mit MTX (Non-Responder-Imputation).[4] Die Sicherheitssignale entsprachen den bekannten Risiken von JAK-Inhibitoren: Die Raten für Herpes Zoster waren unter upadacitinib höher (3.9 und 4.5 Ereignisse/100 Patientenjahre für 15 und 30 mg) als unter MTX (0.8 Ereignisse/100 Patientenjahre), mit der höchsten Rate in der 30 mg-Gruppe.[4]
Real-World-Evidenz ergänzte die Studienerweiterungen durch die Kontextualisierung von Persistenz und Abbruchgründen. In einem Registerdatensatz mit 1.361 Patienten, die eine Therapie mit einem JAK-Inhibitor begannen, lag die Gesamthalsrate nach 3 Jahren bei 46%.[21] Abbrüche (523 Patienten) waren überwiegend auf Unwirksamkeit (67.5%) oder unerwünschte Ereignisse (25.8%) zurückzuführen.[21]
Es zeigten sich auch präventionsorientierte Signale. Bei ACPA-negativen Personen mit subklinischen Krankheitsmerkmalen entwickelten 9% der mit MTX behandelten Teilnehmer über 5 Jahre eine RA, verglichen mit 32% in der Placebogruppe, was die kontinuierliche Entwicklung biomarker-stratifizierter Präventionsstrategien unterstützt.[11]
Leitlinien-Updates
Die aktualisierten EULAR-Empfehlungen zum Management der RA betonten die Straffung und eine klarere operative Anleitung. Die Task Force einigte sich auf 5 übergreifende Prinzipien und reduzierte die Empfehlungen auf 9.[15] Die Empfehlungen bekräftigten die gemeinsame Entscheidungsfindung basierend auf Krankheitsaktivität, Sicherheit und Patientenfaktoren (einschließlich Komorbiditäten und Progression struktureller Schäden).[6] Ein Sequenzierungsalgorithmus wurde explizit formuliert: initial MTX, idealerweise mit kurzzeitigen Glukokortikoiden (GCs), Eskalation auf ein biologisches DMARD nach unzureichendem Ansprechen nach 3–6 Monaten und Erwägung von JAK-Inhibitoren erst nach sorgfältiger Risikobewertung hinsichtlich schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse, Malignomen und thromboembolischen Ereignissen.[5] Die GC-Strategie selbst wurde mit einem Tapering-Prinzip operationalisiert: Kurzzeit-GCs können bei Beginn oder Umstellung von csDMARDs eingesetzt werden, sollten aber „so rasch wie klinisch machbar ausgeschlichen und abgesetzt werden“.[5]
Die klinisch folgenreichste Aktualisierung in der Langzeitversorgung könnte in der Formulierung zur Deeskalation liegen. Während frühere Formulierungen eine Dosisreduktion bei anhaltender Remission nach Absetzen von GCs zuließen, fügte der neue Wortlaut eine Präferenz für die Fortführung der DMARD-Therapie hinzu (wobei eine Dosisreduktion weiterhin möglich ist).[6] Dies deckt sich mit der expliziten patientenorientierten Sprache, dass eine vorsichtige Reduktion bei einigen Personen erfolgreich sein kann, aber „ein vollständiges Absetzen der Behandlung im Allgemeinen nicht ratsam ist“, sowie mit der Warnung, dass das Absetzen oft zu Schüben führt, selbst wenn die Remission anhält.[5, 6]
Systemischer Lupus Erythematodes und Lupusnephritis
Neuartige Therapien
Innovationen bei SLE konzentrierten sich 2025–2026 auf (i) B-Zell-gerichtete Strategien zum immunologischen Reset und (ii) skalierbarere, patientenfreundlichere Verabreichungsformen von Biologika.
Die zelluläre Immuntherapie hielt über CD19-CAR-T-Programme Einzug in den rheumatologischen Diskurs. EULAR-Mitteilungen erklärten, dass CAR-T-Zellen und andere B-Zell-depletierende Therapien das „Immunsystem über mehrere RMDs hinweg resetten“ können, was signifikante klinische Reaktionen ohne laufende Immunsuppression ermöglicht. Die CD19-CAR-T-Zell-Therapie wurde als neuartige Option zur tiefen B-Zell-Depletion mit vielversprechenden Ergebnissen über verschiedene Krankheiten hinweg charakterisiert.[14] In SLE-spezifischen Berichten wurde eine vollständige B-Zell-Depletion innerhalb von 7 Tagen nach der Behandlung beschrieben, und die Krankheitsaktivität verbesserte sich rasch (SLEDAI-2K-Mittelwert von ca. 14 zu Baseline auf ca. 4 nach 60 Tagen).[14]
Auf der Ebene der Biologika und der Zulassung wurde die subkutane Selbstverabreichung von anifrolumab ausgeweitet. Die FDA-Zulassung für einen SC-Autoinjektor („Saphnelo Pen“) basierte Berichten zufolge auf den Ergebnissen der Phase-III-Studie TULIP-SC, die eine statistisch signifikante und klinisch relevante Reduktion der Krankheitsaktivität gegenüber Placebo unter Standardtherapie zeigte.[10] Zu den sekundären und explorativen Endpunkten gehörten eine DORIS-Remission von 29.0% und das Erreichen einer niedrigen Krankheitsaktivität (LLDAS) bei 40.1%.[10]
Im Jahr 2026 unterstützten Late-Stage-Daten und regulatorische Dynamik die Ausweitung des direkten B-Zell-Targeting über frühere Paradigmen hinaus. Ein Bericht aus dem Jahr 2026 beschrieb die Ergebnisse der Phase-III-Studie ALLEGORY (vorgestellt auf der SLEuro 2026 und veröffentlicht im März 2026), die ein SRI-4-Ansprechen von 76.7% in Woche 52 unter obinutuzumab plus Standardtherapie gegenüber 53.5% unter Placebo zeigten (adjustierte Differenz 23.1%, 95%-KI 12.5–33.6; p<0.001).[9] Derselbe Bericht beschrieb ein verringertes Schubrisiko (BILAG Hazard Ratio 0.58; p=0.002).[9] Der Hersteller positionierte obinutuzumab als potenziell erste Anti-CD20-Therapie, die direkt auf B-Zellen bei SLE abzielt und potenziell zu einem neuen Therapiestandard werden könnte.[9]
Pivotalstudien
Die Evidenzbasis umfasste sowohl Late-Stage-Studien zu Biologika als auch operative Zielvorgaben auf Programmebene für organbedrohende Erkrankungen.
Für anifrolumab SC wurde der primäre Endpunkt in TULIP-SC als BICLA in Woche 52 spezifiziert.[22] Dasselbe Entwicklungsprogramm meldete in vorab spezifizierten sekundären/explorativen Analysen für Saphnelo eine DORIS-Remission (29.0%) und das Erreichen von LLDAS (40.1%).[10]
Für die B-Zell-Depletion wurden die Differenz im SRI-4-Ansprechen und die Schubreduktion in ALLEGORY quantifiziert und als entscheidende Evidenz für obinutuzumab bei SLE im Jahr 2026 positioniert.[9]
Für CAR-T bei SLE wurden Wirksamkeits- und Toxizitätssignale in klinischen Berichten beschrieben: Eine schnelle und tiefe B-Zell-Depletion sowie eine frühe ausgeprägte Verbesserung der Krankheitsaktivität wurden betont, neben unerwünschten Ereignissen wie dem Zytokin-Freisetzungssyndrom (CRS) bei 12 Patienten, Pneumonie bei einem Patienten und niedrigem IgG.[14] Ein seltenes, aber schwerwiegendes Infektionssignal wurde ebenfalls notiert: ein tödlicher Fall von Pneumokokken-Meningitis, der 11 Monate nach der Behandlung und nach der B-Zell-Erholung gemeldet wurde.[14]
Leitlinien-Updates
Die EULAR-Empfehlungen 2025 für SLE mit Nierenbeteiligung standardisierten das LN-Management mit operativen Zielen. Die Task Force einigte sich auf 4 übergreifende Prinzipien und 13 Empfehlungen, die auf ihre Machbarkeit und Auswirkungen auf die Versorgung evaluiert wurden.[7] Eine Nierenbiopsie wurde für jeden SLE-Patienten mit Anzeichen einer Nierenbeteiligung als unverzichtbar bezeichnet.[8]
Das LN-Update 2025 betonte zeitgebundene Behandlungsziele: Optimierung (Erhalt oder Verbesserung) der Nierenfunktion innerhalb von 3 Monaten und schrittweise Senkung der Proteinurie auf einen UPCR-Zielwert unter 700 mg/g bis zum 12. Monat (und danach so niedrig wie möglich).[8] Eine Kombinationstherapie wurde für aktive LN empfohlen, insbesondere bei schlechten prognostischen Faktoren, bestehend aus Mycophenolat oder niedrig dosiertem IV-Cyclophosphamid plus belimumab, Mycophenolat plus einem Calcineurin-Inhibitor (voclosporin oder tacrolimus) oder Mycophenolat plus obinutuzumab.[8] Eine erneute Biopsie wurde bei klinischer Unsicherheit empfohlen – etwa zur Bewertung des Ansprechens oder einer Verschlechterung, oder wenn bei anhaltender Remission ein Absetzen der Immunsuppression erwogen wird.[8]
Ergänzende Berichte zur LN-Leitlinie bekräftigten Rahmenbedingungen für eine frühe Quadrupel-Therapie (GC + Hydroxychloroquin + Immunsuppressivum + CNI oder Biologikum) und erklärten, dass die EULAR die Wahl zwischen CNI und Biologikum nicht nach der renalen Histologieklasse unterschied.[11] Breitere nephroprotektive Maßnahmen (z. B. salzarme Ernährung, RAAS-Blockade und SGLT2-Inhibitoren) wurden in Zusammenfassungen der LN-Leitlinien diskutiert, wobei die Task Force befand, dass diese Medikamente stabilen Patienten mit persistierender Proteinurie oder einer eGFR von 20–60 ml/min/1.73m2 trotz begrenzter prospektiver SLE-Daten angeboten werden können; ein verzögerter Beginn um mindestens 6–12 Monate wurde empfohlen, bis sich die Erkrankung unter Immunsuppression stabilisiert hat.[11, 23]
Die auf den ACR abgestimmte Leitlinie 2025 für SLE insgesamt betonte die einheitliche Anwendung von Hydroxychloroquin, die Begrenzung der GC-Dauer sowie eine frühe konventionelle und/oder biologische immunsuppressive Therapie, um eine Remission oder niedrige Krankheitsaktivität zu erreichen und aufrechterhalten, während Toxizitäten minimiert werden.[24]
Spondyloarthritis
Psoriasis-Arthritis
Neuartige Therapien
Innovationen bei PsA konzentrierten sich in den bereitgestellten Materialien auf die Erweiterung der gezielten Zytokin- und Kinase-Optionen bei gleichzeitiger Verbesserung der objektiven Überwachung. Für sonelokimab (ein auf IL-17A/IL-17F abzielender Nanobody) wurde eine Multidomänen-Wirksamkeit bei PsA gemeldet, wobei die Mehrheit der Patienten eine minimale Krankheitsaktivität sowie „hohe ACR70- und PASI 100-Raten“ erreichte; der Wirkstoff wurde als gut verträglich ohne größere Sicherheitsbedenken beschrieben.[2] Die selektive TYK2-Inhibition (deucravacitinib) schritt mit Phase-3-Signalen voran, wobei das ACR20-Ansprechen in Woche 16 über 54% lag und ein sauberes Sicherheitsprofil beschrieben wurde.[1]
Die bildgebungsgestützte Positionierung von Biologika ergab sich aus Ganzkörper-MRT-Untersuchungen: adalimumab führte zu einer signifikanten Reduktion der MRI-WIPE-Scores (mediane Abnahme 39) und der Gelenksynovitis-Scores (mediane Abnahme 23), während guselkumab und ustekinumab keine signifikanten Veränderungen in der Bildgebung zeigten (trotz Verbesserungen der klinischen Scores in allen Gruppen).[11]
Real-World-Kombinationsstrategien traten ebenfalls als explorative Signale auf. In einer Kohorte wurden Kombinationen aus bDMARD plus JAK-Inhibitor (am häufigsten IL-17-Inhibitor plus JAK-Inhibitor) gemeldet, mit nur einem Fall einer leichten infektiösen Stomatitis über 10.5 Patientenjahre und ohne Therapieabbruch aufgrund dieses Ereignisses.[25]
Pivotalstudien
Die randomisierte SPEED-Studie (n=192) evaluierte Entscheidungen auf Strategieebene bei früher PsA mit schlechter Prognose: Standard-Step-up mit csDMARDs versus Kombination von csDMARDs versus frühe TNF-Inhibitor-Induktion.[11, 13] In Woche 24 boten sowohl der frühe TNFi als auch die csDMARD-Kombination eine bessere Krankheitskontrolle als die Standardversorgung, aber in Woche 48 hielt nur der frühe TNFi einen signifikanten Vorteil gegenüber der Step-up-Versorgung aufrecht.[13] Quantitativ war der mittlere PASDAS unter frühem TNFi (3.7) und csDMARD-Kombination (4.1) niedriger als unter Step-up-csDMARDs (4.8), und der frühe TNFi war dem Step-up um −1.09 im PASDAS überlegen, wobei der Vorteil bis Woche 48 anhielt.[11]
Die randomisierte kontrollierte TIGERS-Studie (n=32) lieferte eine ergänzende „pivotal“ Perspektive durch objektive Entzündungswerte: Die WB-MRI-Synovitis korrelierte stark mit Veränderungen des SJC66 (rho 0.78; p=0.023), was die Fähigkeit des Ganzkörper-MRT unterstützt, Entzündungen zu erfassen, die sich in klinischen Scores nicht vollständig widerspiegeln.[11]
Leitlinien-Updates
In den bereitgestellten Quellen wurde die Anleitung primär als Treat-to-Target bekräftigt. Die Behandlung wurde so beschrieben, dass sie durch regelmäßige Beurteilung und Therapieanpassung auf Remission (oder alternativ auf niedrige Krankheitsaktivität) abzielt. Die Ergebnisse zur frühen biologischen Induktion wurden als unterstützend für einen von der EULAR befürworteten Treat-to-Target-Ansatz der frühen Intervention bei PsA mit schlechter Prognose präsentiert.[26]
Axiale Spondyloarthritis
Neuartige Therapien
Bei der axSpA wurde „Neuheit“ 2025–2026 in den bereitgestellten Quellen stark durch KI-gestützte Tools statt durch einen einzelnen neuen Immunmodulator repräsentiert. Ein KI-Ansatz zur Bildinterpretation wurde so beschrieben, dass er fortschrittliche Algorithmen nutzt, um entzündliche und strukturelle MRT-Veränderungen zu bewerten, wobei er mit hoher Sensitivität/Spezifität arbeitet und Patienten identifiziert, die klinische Kriterien erfüllen, obwohl sie außerhalb der Standard-Bildgebungsdefinitionen liegen – dies wurde als Überbrückung diagnostischer Lücken gefasst.[17]
Eine zweite Innovation war ein getestetes KI-gesteuertes digitales Therapeutikum (Axia). In einer 12-wöchigen randomisierten 1:1-Studie, die Axia mit der Standardbehandlung verglich, verbesserte Axia die Krankheitsaktivität und mehrere patientenzentrierte Ergebnisse mit statistisch signifikanten Unterschieden.[11]
Pivotalstudien
Die 12-wöchige randomisierte Axia-Studie (n=200) meldete eine mittlere Verbesserung der Krankheitsaktivität von −1.66 (SD 1.41) unter Axia gegenüber −0.11 (SD 1.15) in der Kontrollgruppe (p<0.001).[11] Der Funktionsstatus verbesserte sich mit einer Veränderung von −1.12 (SD 1.40) im BASFI gegenüber einer Veränderung von +0.06 (SD 1.31) in der Kontrollgruppe (p<0.001).[11] Die Lebensqualität verbesserte sich um −2.51 (SD 2.55) gegenüber −0.16 (SD 2.26) (p<0.001).[11] Die Ansprechraten waren unter Axia höher (ASAS20 51% vs 9%; ASAS40 23% vs 3%; jeweils p<0.001).[11]
Leitlinien-Updates
Im Quellensatz wurde kein axSpA-spezifisches Leitlinien-Update bereitgestellt. Eine Sicherheitsanalyse mit großer Exposition, die für das Routinemanagement relevant ist, berichtete jedoch, dass secukinumab über mehr als 20.000 Patientenjahre nicht mit einem Anstieg schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse in Populationen mit Psoriasis, PsA oder axSpA assoziiert war.[27]
Systemische Sklerose
Neuartige Therapien
Fortschritte bei SSc waren in den bereitgestellten Materialien am konkretesten bei der SSc-assoziierten interstitiellen Lungenerkrankung (SSc-ILD), vaskulären Komplikationen (digitale Ulzera) und frühen Programmen zum zellulären immunologischen Reset.
Für SSc-ILD unterstützten sowohl Leitlinien- als auch studienähnliche Signale das Targeting des IL-6-Signalwegs und die JAK-Inhibition. Eine Zusammenfassung der europäischen Leitlinien besagt, dass Patienten mit SSc-ILD mit früher diffuser SSc und Entzündungszeichen mit tocilizumab behandelt werden sollten, was als starke Empfehlung beschrieben wurde.[18]
Eine parallele therapeutische Richtung war die JAK-Inhibition: Ein SSc-Highlight-Bericht beschrieb eine verringerte Fibroblastenmigration aus der BAL unter upadacitinib.[28] Zelluläre Therapien wurden in frühen Daten von RESET SLE und REST SSc als immunologischer Reset mit Erneuerung des B-Zell-Repertoires und minimalem CRS gefasst.[3] Für ein spezifisches Produkt (rese-cel) wurde eine Wirksamkeit ohne jegliche immunmodulierende Medikamente und Steroide beschrieben, mit anhaltendem Nutzen bis zu 6 Monaten bei einem Patienten.[28] Die breitere CAR-T-Technologie-Pipeline für progressive refraktäre SSc wurde als Projekte umfassend beschrieben, die „Off-the-shelf“-allogene CAR-T-Zellen, bispezifische CAR-T-Zellen und CAR-NK-Zellen einschließen.[29] Gleichzeitig betonte eine Übersicht praktische Einschränkungen autologer CAR-T-Zellen (spezialisiertes Umfeld, Kosten und Risiken wie CRS, Neurotoxizität und Infektionen).[29]
Vaskuläre Komplikationen zeigten ebenfalls handlungsrelevante Signale: selexipag zeigte im Vergleich zu iloprost während der Nachbeobachtung nach 6, 12 und 24 Monaten bessere Heilungsergebnisse, geringere Rückfallraten und eine reduzierte Häufigkeit neuer digitaler Ulzera (p=0.001), was auf ein Potenzial als effektivere Langzeittherapie für DU bei SSc hindeutet.[28] Die mediane Dosis von selexipag betrug 1600 mg/Tag, und nur 2 Patienten brachen die Behandlung nach 12 Monaten aufgrund von Unverträglichkeit ab.[28]
Pivotalstudien
Die quantitativste SSc-ILD-Evidenz im bereitgestellten Datensatz betraf Endpunkte zum Funktionsverlust. Ein SSc-Highlight-Bericht deutete darauf hin, dass weniger Patienten in der upadacitinib-Gruppe einen klinisch bedeutsamen FVC-Abfall (>5% oder >10%) aufwiesen als unter Mycophenolat-Mofetil (MMF).[28]
Evidenz zur vergleichenden Wirksamkeit aus Analysen der EUSTAR-Kohorte deutete auf Grenzen einer initialen kombinierten Immunsuppression hin: Die ILD-Progressionsraten nach 12 Monaten waren für MMF (29.2%), rituximab (28.1%) und die Kombinationstherapie (27.4%) ähnlich, ohne klaren Vorteil der Kombinationstherapie gegenüber Einzelwirkstoffen nach 12 Monaten.[28]
Hinsichtlich der Kriterien für progressive Lungenfibrose hob ein Konferenzrückblick die Notwendigkeit hervor, die Früherkennung einer Progression mit der Identifizierung einer höheren Langzeitmortalität in Einklang zu bringen, wenn die Kriterien in der Routinepraxis angewendet werden.[30]
Leitlinien-Updates
Leitlinienänderungen im Jahr 2025 waren besonders relevant für CTD-ILD. Die Liste der EULAR-Empfehlungen umfasst die ERS/EULAR-Leitlinien für die klinische Praxis bei interstitiellen Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen, die im September 2025 zuerst online veröffentlicht wurden.[31] In der praktischen Zusammenfassung wurde in diesen Leitlinien ein systematisches Screening auf ILD mittels HRCT bei allen SSc- und MCTD-Patienten unabhängig von Risikofaktoren dringend empfohlen. Diese Standardisierung wurde explizit als Mittel gefasst, um einen früheren Eintritt in Behandlungspfade zu ermöglichen.[18]
Klinische Implikationen
Die unmittelbarste klinische Implikation ist eine frühere und standardisiertere Erkennung und Einleitung von Pfaden für SSc-ILD durch systematisches HRCT-Screening bei SSc und MCTD.[18] Für die Therapiewahl unterstützt die Evidenzbasis tocilizumab für die frühe diffuse entzündliche SSc-ILD (stark empfohlen) und legt die JAK-Inhibition als plausible alternative Strategie nahe, die zwar noch weiter validiert werden muss, aber durch mechanistische und FVC-Abfall-Signale gestützt wird.[18, 28] Für Gefäßerkrankungen kann eine orale Therapie des Prostacyclin-Signalwegs (selexipag) Rückfälle und die Bildung neuer Ulzera reduzieren, bei relativ geringer Abbruchrate wegen Unverträglichkeit.[28] Schließlich wird ein CAR-T-basierter immunologischer Reset zunehmend plausibel, bleibt jedoch durch die Notwendigkeit spezialisierter Einrichtungen sowie durch Unsicherheiten hinsichtlich der Langzeitwirksamkeit und -sicherheit eingeschränkt; diese Vorsicht wurde explizit mit dem Hinweis geäußert, dass „Langzeitwirksamkeit und -sicherheit noch etabliert werden müssen“.[3, 29]
Idiopathische inflammatorische Myopathien
Neuartige Therapien
Bei IIM waren FcRn-Inhibition und zelluläre Therapien die klarsten therapeutischen Themen 2025–2026 in den bereitgestellten Quellen. Ein klinischer Bericht beschrieb eine Studie zur Untersuchung von subkutanem efgartigimod (PH20) bei Erwachsenen mit aktiver idiopathischer inflammatorischer Myopathie.[32] Derselbe Bericht gab an, dass das Medikament zu signifikanten Verbesserungen im Total Improvement Score gegenüber Placebo führte und eine gute Verträglichkeit und Sicherheit zeigte.[32] Ein Konferenz-Highlight beschrieb ferner eine verbesserte Muskelkraft und -funktion mit schnellem Wirkungseintritt bei Myositis.[2]
Die Zelltherapie wurde als „remissionsorientierte Zukunft“ gefasst, einschließlich Behauptungen, dass rese-cabtagene autoleucel eine medikamentenfreie Remission bei Lupus und Myositis induzierte.[1] In frühen klinischen Berichten über CAR-T für schwere Autoimmunerkrankungen wurde ein myositis-fokussierter CAR-T-Ansatz als gut verträglich ohne dosislimitierende Toxizität, CRS oder ICANS beschrieben.[33]
Pivotalstudien
Für efgartigimod bei IIM war die verfügbare Evidenz auf Phase-2-Niveau: Ein verbesserter Total Improvement Score gegenüber Placebo sowie eine günstige Sicherheit/Verträglichkeit wurden angeführt, zusammen mit der expliziten Begründung, die Bewertung in einer laufenden Phase-3-Studie fortzusetzen.[32]
Für CAR-T gab ein Bericht einer Phase-1/2-Basket-Studie an, dass kein CRS höher als Grad 2 und kein ICANS auftrat und dass 22 von 24 Patienten vordefinierte Wirksamkeitsendpunkte erreichten; speziell bei IIM erreichten 4 von 5 ein ACR-Major/Moderate-Ansprechen.[34] Dieselbe Quelle zur Basket-Studie folgerte, dass CASTLE die Machbarkeit, Sicherheit und Wirksamkeit von zorpo-cel über verschiedene Autoimmunerkrankungen hinweg nahelegt und den Weg für eine Zulassungsstudie ebnet.[34]
Leitlinien-Updates
Obwohl der Quellensatz kein IIM-spezifisches Leitliniendokument enthielt, hatte die Sprache zur Implementierung der CTD-ILD-Leitlinie direkte Relevanz für das Management der myositis-assoziierten ILD; die Leitlinie wurde als Hilfe gefasst, um „Patienten früher in die Behandlung zu bringen“, und die Aufnahme in die EULAR-Leitlinien wurde so interpretiert, dass die Wahrscheinlichkeit einer Übernahme in die klinische Praxis zur Verbesserung der Prognose steigt.[18]
Sjögren-Syndrom
Der bereitgestellte Datensatz enthielt lediglich eine einzige allgemeine Aussage, die die kontinuierliche Entwicklung in Phase-3-Studien unterstützt, ohne Sjögren-spezifische quantitative Endpunkte oder benannte Studiendokumente in den verfügbaren Zitaten.[2]
Vaskulitis
ANCA-assoziierte Vaskulitis
Neuartige Therapien
Bei AAV war das klarste Signal 2025–2026 in den bereitgestellten Materialien die Optimierung der Behandlungspfade für ILD-Manifestationen. Ein Konferenzrückblick stellte fest, dass eine prompte Evaluierung und frühe Behandlung durch Rheumatologen und Pneumologen mit guten klinischen Ergebnissen hinsichtlich der ILD-Progression und steroidsparenden Effekten verbunden war.[30]
Für refraktäre Erkrankungen wurde die CAR-T-Therapie anhand einer Fallstudie eines 52-jährigen Mannes mit schwerer AAV beschrieben. Nach der Infusion expandierten die CAR-T-Zellen rasch, erreichten an Tag 14 ihren Höhepunkt und nahmen über sechs Wochen ab.[33] Der Patient entwickelte ein CRS Grad 1, das mit tocilizumab behandelt wurde, sowie eine Neutropenie Grad 3, die unter filgrastim abklang.[33] Die Symptome verschwanden und die Granulome stabilisierten sich, wobei der Patient trotz der Rückkehr von CD19+ B-Zellen nach sieben Monaten symptomfrei ohne immunsuppressive Behandlung blieb.[33]
Leitlinien-Updates
In dem bereitgestellten Zitatsatz waren keine AAV-spezifischen Leitlinien-Updates enthalten, daher können hier keine Leitlinien-Aussagen synthetisiert werden, ohne über die gelieferte Evidenzbasis hinauszugehen.
Riesenzellarteriitis
Neuartige Therapien
Bei GCA spannten die neuen Richtungen in den bereitgestellten Materialien einen Bogen von Signalweg-Innovationen über KI-gestützte Diagnostik bis hin zur Ausweitung des regulatorischen Zugangs.
Mechanistisch wurde die Komplementinhibition als vielversprechend bei Großgefäßvaskulitis (GCA) über den „jüngsten Erfolg von JAK-Inhibitoren“ hinaus gefasst.[3] Unabhängig davon wurde die Fertigungsinnovation für eine „Off-the-shelf“-CAR-T-Plattform hervorgehoben, die aus einer iPSC-basierten klonalen Masterzellbank stammt und eine Massenproduktion ermöglicht; frühe Daten der ersten drei Patienten einer multizentrischen Phase-1-Studie wurden als günstig im Sicherheitsprofil beschrieben, mit effektiver B-Zell-Depletion bei Rekonstitution naiverer B-Zellen und vielversprechender initialer Wirksamkeit.[33]
Der regulatorische Zugang wurde durch IL-6R-Blocker-Produkte erweitert: Im Februar 2026 gab der CHMP eine positive Stellungnahme ab und empfahl die Zulassung von Tuyory (tocilizumab) unter anderem für Riesenzellarteriitis, und der EPAR spezifizierte, dass Tuyory zur Behandlung von GCA bei erwachsenen Patienten indiziert ist.[19] Der EPAR gibt zudem an, dass der Wirkstoff tocilizumab ist, ein rekombinanter humanisierter monoklonaler Anti-IL-6-Rezeptor-Antikörper.[19]
Klinische Implikationen
Die bereitgestellten Quellen unterstrichen das kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Risiko bei GCA: Ein Konferenzrückblick berichtete über ein erhöhtes Risiko für Tod und kardiovaskuläre Ereignisse sowie erhöhte zerebrovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Riesenzellarteriitis (mit oder ohne Polymyalgia rheumatica).[30]
Auf der diagnostischen Seite wurde über ein überwachtes Deep-Learning-Modell berichtet, das an 3.800 Bildern von 244 Patienten trainiert wurde und hervorragend darin war, Anomalien in Schlüsselarterien im GCA-Ultraschall zu identifizieren; künftige Arbeiten sollen sich auf die Erhöhung der Datensatzdiversität und die multizentrische Validierung konzentrieren.[17]
Gicht
Neuartige Therapien
Innovationen in der harnsäuresenkenden Pharmakotherapie konzentrierten sich 2025 auf die URAT1-Inhibition und die Stärkung der Treat-to-Target-„Implementierungsebene“. In einer randomisierten, doppelblinden Phase-3-Studie erreichte ruzinurad in Woche 16 bei 52.6% den Zielwert für Serumharnsäure (sUA) ≤360 μmol/l, verglichen mit 34.5% unter allopurinol, wobei die Wirksamkeit bis Woche 52 anhielt.[12] Schwerwiegende therapiebedingte unerwünschte Ereignisse wurden als relativ gering beschrieben (4.9% vs. 3.1%) ohne neue Sicherheitsbedenken.[12]
Zur Langzeitverträglichkeit beschrieb ein offener Phase-2-Bericht für pozdeutinurad (AR882) die meisten therapiebedingten unerwünschten Ereignisse als leicht bis mittelschwer und stellte eine verringerte Schubhäufigkeit nach den ersten sechs Monaten fest; es traten vier schwerwiegende unerwünschte Ereignisse auf, von denen keines mit den Studienmedikamenten in Verbindung gebracht wurde.[12]
Pivotalstudien
Die direkte Vergleichsstudie der Phase 3 zu ruzinurad (n=773) wurde explizit als randomisiert und doppelblind beschrieben und demonstrierte eine überlegene harnsäuresenkende Wirksamkeit.[12] Die Differenz beim Erreichen des Zielwerts in Woche 16 (52.6% vs. 34.5%) und die anhaltende Wirksamkeit bis Woche 52 waren die am direktesten umsetzbaren Wirksamkeitsdaten.[12]
Über Wirkstoffstudien hinaus verknüpfte Beobachtungsevidenz den Zeitpunkt des Erreichens von Treat-to-Target-Zielen mit kardiovaskulären Ergebnissen. In verknüpften Aufzeichnungen aus der Primärversorgung sowie Krankenhaus- und Sterberegistern von mehr als 116.000 Patienten war das Erreichen des sUA-Zielwerts innerhalb eines Jahres mit einem höheren MACE-freien Überleben und einem verringerten kardiovaskulären Risiko assoziiert.[12] Ergänzende Berichte quantifizierten eine relative Risikoreduktion über 5 Jahre im Bereich von 6%–11% und einen absoluten Überlebensvorteil von 1.3%–1.4%.[32]
Versorgungsmodelle
Dienstleistungsmodelle waren ein eigenständiges Thema 2025 bei Gicht. In einer Analyse von 442 Patienten führte die pflegegestützte Heimüberwachung zu einer leichten Verbesserung der Ergebnisse (QALY 1.45 Standardversorgung vs. 1.46 Heimüberwachung) und wurde als effizienter Ansatz beschrieben, der die Belastung der Ärzte verringert, während die Ergebnisse beibehalten werden.[13] Die Umverteilung der Arbeitslast wurde quantifiziert: Rheumatologen sparten 42.74 Minuten über zwei Jahre ein, während Pflegekräfte 51.21 Minuten mehr pro Patient aufwendeten, was eher einer Aufgabenverlagerung als einer Netto-Zeiteinsparung entspricht.[13] Ökonomische Modellierungen ergaben einen inkrementellen Netto-Geldvorteil von 130.20 EUR und eine 96%ige Wahrscheinlichkeit der Kosteneffektivität bei einem Schwellenwert von 20.000 EUR/QALY.[13]
Klinische Implikationen
Zusammengenommen unterstützt die Evidenz 2025–2026 die Behandlung von sUA-Zielen nicht nur als Endpunkte, sondern als zeitgebundene Implementierungsziele, da das frühere Erreichen des Zielwerts mit weniger kardiovaskulären Ereignissen und einem höheren MACE-freien Überleben sowie mit weniger Gichtanfällen verbunden war.[12] Sie unterstützt auch eine pragmatische Neugestaltung der Überwachung, bei der eine pflegegeleitete Heimüberwachung die Ergebnisse aufrechterhalten, Facharztzeit verlagern und in Modellanalysen kosteneffektiv bleiben kann.[13] Eine Implikation zur Risikoerweiterung wurde ebenfalls hervorgehoben: Real-World-Daten zu Gicht identifizierten Möglichkeiten für ein proaktives Screening und die Prävention von Fragilitätsfrakturen, was als ein bisher zu wenig beachtetes Thema in Gichtpopulationen gefasst wurde.[16]
Osteoarthritis
Bei Osteoarthritis deutete ein einzelnes Abstract-Signal aus 2025 darauf hin, dass GLP-1-Rezeptor-Agonisten größere Verbesserungen bei Schmerz und körperlicher Funktion bewirkten als SGLT2-Inhibitoren, was metabolische Therapien als potenzielle symptommodifizierende Ergänzungen in OA-Populationen mit entsprechenden Komorbiditätsprofilen positioniert.[35]
Andere Bereiche
Palindromer Rheumatismus
Ein bemerkenswertes Signal aus einer Strategiestudie zum palindromen Rheumatismus (PALABA) im Jahr 2025 ordnete PR als modifizierbaren Prä-RA-Zustand ein. Der primäre Endpunkt war die Entwicklung einer RA nach 2 Jahren, was bei 28% unter Hydroxychloroquin gegenüber 9% unter abatacept auftrat.[11] abatacept war zudem mit weniger PR-Attacken assoziiert (23% vs. 56%).[11] Das RA-freie Überleben über 24 Monate sprach für abatacept (Log-Rank p=0.029), und der Zeitpunkt der RA-Progression unterschied sich (die meisten HCQ-Progressionen in den ersten 12 Monaten gegenüber einer RA-Progression nach 18 Monaten unter abatacept).[11]
Inflammatorische Arthritis durch Immun-Checkpoint-Inhibitoren
Mechanistische Arbeiten mittels Einzelzell- und räumlicher Transkriptomik verglichen Synovialgewebe bei spontaner inflammatorischer Arthritis mit der Checkpoint-Inhibitor-assoziierten inflammatorischen Arthritis (CIAIA) und identifizierten überlappende Krankheitswege.[32] Das CIAIA-Synovium wurde als angereichert mit Fibroblasten und T-Zellen, stark vaskularisiert und mit vielen CXCL9/10/11+ Makrophagen sowie CD8+ T-Zellen beschrieben.[32] Diese Ergebnisse wurden explizit als Unterstützung für den derzeitigen Einsatz von TNF-Inhibitoren bei CIAIA gewertet, während gleichzeitig die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen hinsichtlich der Übertragbarkeit auf die spontane Arthritis betont wurde.[32]
Zytokin-Freisetzungssyndrom
Da zelluläre Therapien in rheumatologischen Diskussionen 2025–2026 breiteren Raum einnahmen, wurde die supportive Behandlung von CAR-T-Toxizitäten für die rheumatologie-nahe Praxis relevanter. Die FDA-Fachinformation für AVTOZMA (tocilizumab-anoh) gibt an, dass es zur Behandlung von CAR-T-Zell-induziertem schwerem oder lebensbedrohlichem CRS bei Erwachsenen und pädiatrischen Patienten ≥2 Jahren indiziert ist.[36] Der EMA-EPAR für Tuyory spezifiziert ebenfalls eine Indikation für CAR-T-Zell-induziertes schweres oder lebensbedrohliches CRS und beschreibt den Wirkstoff als einen IL-6-Rezeptor-blockierenden monoklonalen Antikörper (tocilizumab).[19]
Übergreifende Themen
Zellulärer immunologischer Reset
Krankheitsübergreifend war das vereinende „Breakthrough“-Narrativ die tiefe B-Zell-Depletion und der immunologische Reset. EULAR-Mitteilungen deuteten darauf hin, dass die CAR-T-Zell-Therapie und andere B-Zell-depletierende Strategien das Immunsystem über mehrere RMDs hinweg zurücksetzen können, was klinische Reaktionen ohne immunsuppressive Therapien ermöglicht. CD19-CAR-T wurde als neuartige Option zur tiefen Depletion mit vielversprechenden Ergebnissen über Krankheiten hinweg charakterisiert.[14] Programmberichte beschrieben das RESET-Programm als induzierend für eine medikamentenfreie Remission bei SLE, Myositis und SSc.[2] Evidenz aus Basket-Studien quantifizierte ferner die Machbarkeit und Sicherheit: Es trat kein CRS höher als Grad 2 und kein ICANS auf, und 22/24 Patienten erreichten vordefinierte Wirksamkeitsendpunkte in SLE-, SSc- und IIM-Kohorten.[34] Gleichzeitig muss die klinische Implementierung in der Praxis Risiken für Infektionen und Immunglobuline verinnerlichen, da in SLE-CAR-T-Berichten über CRS, Pneumonie und niedriges IgG berichtet wurde und ein tödlicher Fall von Pneumokokken-Meningitis Monate nach der Behandlung dokumentiert wurde.[14]
Small Molecules und sicherheitsorientierte Sequenzierung
Der RA-Datensatz verdeutlichte, wie die Langzeitwirksamkeit gegen unerwünschte Ereignisse von besonderem Interesse abgewogen werden muss. SELECT-EARLY zeigte unter upadacitinib über fünf Jahre anhaltende Remissions-/Ansprechendpunkte, aber auch höhere Herpes-Zoster-Raten gegenüber MTX, insbesondere bei 30 mg.[4] Die EULAR-Sequenzierungssprache positionierte den Einsatz von JAK-Inhibitoren explizit hinter einer sorgfältigen Bewertung spezifischer Risiken (MACEs, Malignome, thromboembolische Ereignisse) und bettete Pharmakovigilanz-Aspekte direkt in die Behandlungsalgorithmen ein.[5]
Treat-to-Target und Deeskalation
Die Treat-to-Target-Logik blieb zentral, wurde aber expliziter hinsichtlich „was als nächstes zu tun ist“ und „was nicht abzusetzen ist“. Bei RA reduzierte und klärte die EULAR die Empfehlungen, formalisierte den Beginn mit MTX plus Kurzzeit-GC und formulierte den Zeitpunkt für eine Eskalation.[5, 15] Für Patienten in anhaltender Remission fügten die Empfehlungen eine Präferenz für die DMARD-Fortführung statt eines kompletten Absetzens hinzu und unterstrichen, dass ein Absetzen oft zu Schüben führt, was das aufkommende Konzept der „Erhaltungsdosierung“ gegenüber dem Entzug prägt.[5, 6] Bei PsA wurde die Treat-to-Target-Remission/niedrige Krankheitsaktivität bekräftigt und mit frühen intensiven Induktionsstrategien bei Patienten mit schlechter Prognose verknüpft.[26]
Objektive Überwachung und KI
Über alle RMDs hinweg weitete sich die objektive Überwachung über Standard-Klinik-Scores und klinische Eindrücke hinaus aus. Bei PsA korrelierte die WB-MRI-Synovitis stark mit Veränderungen der Anzahl geschwollener Gelenke, was die Fähigkeit der Bildgebung stützt, Entzündungen zu erkennen, die klinisch nicht vollständig reflektiert werden.[11] Bei SSc-ILD wurde die KI-basierte Quantifizierung als präziser für die Erkennung einer Progression und in Übereinstimmung mit Trends der Lungenfunktion beschrieben, was potenziell eine frühere Intervention ermöglicht.[17] Bei Vaskulitis wurde berichtet, dass Deep-Learning-Ultraschall-Tools bei GCA hervorragend darin sind, Anomalien in Schlüsselarterien zu identifizieren, und für eine breitere Validierung über Zentren hinweg positioniert wurden.[17] Wichtig ist, dass die Einführung von KI mit ausdrücklichen Warnungen gepaart wurde, dass eine geringere Übereinstimmung bei Empfehlungen die Notwendigkeit klinischer Expertise verstärkt und dass KI das medizinische Fachpersonal ergänzen statt ersetzen sollte.[17]
Komorbiditäts-Screening und interdisziplinäre Versorgung
Die CTD-ILD-Leitlinien waren beispielhaft für den Schritt hin zu einem früheren standardisierten Screening, wobei ein systematisches HRCT-Screening bei allen Patienten mit SSc und MCTD unabhängig von Risikofaktoren empfohlen wurde; dies wurde als Ermöglichung einer früheren Behandlung gefasst.[18] Ergänzende Leitlinien-Kommentare hoben hervor, dass es eine „große Neuigkeit“ sei, RA-Patienten mit Risikofaktoren für ILD zu screenen, wodurch der Fokus auf ILD über die klassischen CTDs hinaus erweitert wird.[18] Bei AAV-ILD war eine multidisziplinäre rheumatologisch-pneumologische Evaluation und frühe Behandlung mit guten Ergebnissen und steroidsparenden Effekten assoziiert, was teambasierte Versorgungsmodelle bestärkt.[30]
Diskussion
Die Evidenz 2025–2026 deutet auf einen sich gabelnden Innovationspfad hin: Hochintensive zelluläre Immunreprogrammierung schreitet parallel zu einer schrittweisen, aber hochwirksamen Optimierung des Managements chronischer Krankheiten durch Leitlinien, Sicherheitsdaten, Überwachung und Neugestaltung der Versorgung voran. Die mechanismuszentrierte Konvergenz legt nahe, dass eine für eine Erkrankung entwickelte Therapie plausiblerweise auf andere übertragen werden kann, wenn die Signalwege übereinstimmen – eine Richtung, die in den Botschaften der EULAR 2025 ausdrücklich betont wurde.[1]
Gleichzeitig warnen die Daten vor verfrühter Euphorie. Zelluläre Programme bergen nicht triviale Toxizitäts- und Infektionsrisiken – Signale für CRS und Hypogammaglobulinämie wurden gemeldet, und schwere Infektionen können selbst nach scheinbarer Immunerholung auftreten.[14] Für chronisch eingesetzte gezielte Small Molecules betonen Langzeit-Extensionen und Real-World-Persistenzdaten die praktischen Erfolgsfaktoren: anhaltende Wirksamkeit, dosis- und risikoorientierte Überwachung sowie Adhärenz/Persistenz, die sowohl durch Unwirksamkeit als auch durch unerwünschte Ereignisse geprägt wird.[4, 21]
Innovationen im Gesundheitssystem werden zunehmend selbst zu einem „Durchbruchsfeld“. Pflegegeleitete Überwachungsmodelle und registergestütztes Benchmarking illustrieren Wege, um Ergebnisse beizubehalten und gleichzeitig fachärztliche Ressourcen neu zu verteilen.[13, 16] Schließlich bleiben Gerechtigkeitsfaktoren eine nicht-biologische Determinante für die Ergebnisse: Niedrigeres Einkommen oder begrenzte Bildung waren mit einem um 30–40% höheren Risiko für frühe Organschäden bei SLE assoziiert, was die Notwendigkeit gezielter Interventionen in den Bereichen Zugang, Gesundheitskompetenz und Unterstützung unterstreicht.[13]
Fazit
Die Fortschritte in der Rheumatologie im Zeitraum 2025–2026 waren geprägt von einer Kombination aus Signalen der remissionsorientierten zellulären Immuntherapie, der Reifung gezielter Strategien mit Small Molecules/Biologika durch Langzeit- und Real-World-Validierung sowie zunehmend operativen Leitlinien-Rahmenwerken, die Sequenzierung, Sicherheit und Überwachung präzisieren. Mechanismuszentrierte Konvergenz und krankheitsübergreifende Übertragbarkeit wurden in den Narrativen der EULAR 2025 ausdrücklich betont, während CAR-T-Programme frühe quantitative Signale für Machbarkeit und Multierkrankungsaktivität lieferten – gedämpft durch Infektions- und Toxizitätserwägungen, die spezialisierte Versorgungspfade erfordern.[1, 14, 34] Parallel dazu machten Leitlinien-Updates bei RA und LN Treat-to-Target praktikabler, einschließlich expliziter zeitgebundener renaler Zielvorgaben und einer Verschiebung hin zur Dosisreduktion statt des vollständigen Absetzens von DMARDs bei anhaltender Remission.[6, 8] Das Nettoergebnis ist ein Fachgebiet, das sich gleichzeitig in Richtung eines kurativ ausgerichteten immunologischen Resets und einer qualitativ hochwertigeren chronischen Versorgung bewegt, die auf Evidenz, Sicherheit und Implementierungswissenschaft basiert.[13–15]
