บทคัดย่อ
ในช่วงปี 2025–2026 รูมาโตวิทยายังคงมีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนจากการสั่งใช้ยาตามชื่อโรคไปสู่แนวทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่ยึดกลไกเป็นศูนย์กลางและครอบคลุมหลายข้อบ่งใช้ (mechanism-centric, multi-indication immunology) ดังที่เน้นย้ำในมุมมองที่ว่าวิถีภูมิคุ้มกันที่ใช้ร่วมกันช่วยให้สามารถนำการรักษาไปใช้ได้ในหลายโรค และอนาคตจะมีลักษณะ "ไม่จำกัดเฉพาะข้อบ่งใช้แต่ยึดกลไกเป็นศูนย์กลาง" (indication-agnostic and mechanism-centric) มากขึ้น[1] ในขณะเดียวกัน "อนาคตที่มุ่งเน้นการสงบของโรค" (remission-oriented future) ได้ถูกตีกรอบซ้ำๆ เกี่ยวกับการรักษาด้วยเซลล์และยีน โดยโปรแกรม CAR-T รายงานสัญญาณการรีเซ็ตระบบภูมิคุ้มกันและการสงบของโรคโดยไม่ต้องใช้ยาในโรค systemic lupus erythematosus (SLE), myositis และ systemic sclerosis (SSc)[1–3] ในแง่คลินิกที่ใกล้ตัวมากขึ้น ชุดข้อมูลระยะยาวและข้อมูลการใช้งานจริง (real-world data) ได้ช่วยทำให้เห็นภาพการแลกเปลี่ยนระหว่างผลประโยชน์และความเสี่ยงที่ชัดเจนขึ้นสำหรับ targeted synthetic DMARDs (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง JAK inhibitors) ในโรค rheumatoid arthritis (RA) และสนับสนุนการใช้ภาษาที่ชัดเจนในแนวทางเวชปฏิบัติเกี่ยวกับกลยุทธ์การลดขนาดยา (tapering strategies) และการลำดับการรักษาโดยคำนึงถึงความปลอดภัย[4–6] สำหรับ SLE และโรคไตอักเสบจากลูปัส (LN) การอัปเดตเรื่องอาการทางไตปี 2025 ของ EULAR ได้นำการวินิจฉัยโดยการตัดเนื้อเยื่อตรวจ เป้าหมายการตอบสนองที่กำหนดกรอบเวลา และสูตรยาผสมระยะเริ่มต้นมาใช้จริง ในขณะที่ข้อมูลระยะสุดท้ายในปี 2026 สนับสนุนการขยายตัวของยากลุ่ม B-cell–directed biologics และการบริหารยา interferon pathway blockade (anifrolumab SC autoinjector) สำหรับผู้ป่วยนอกที่ง่ายขึ้น[7–10] ในกลุ่มโรค spondyloarthritis กลยุทธ์การรักษาเพื่อมุ่งเป้า (treat-to-target) มีความเข้มแข็งขึ้นจากการรักษาอย่างเข้มข้นในระยะเริ่มแรกของโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน (PsA) ในขณะที่การวินิจฉัยที่ขับเคลื่อนด้วย AI และการรักษาด้วยดิจิทัล (digital therapeutics) ได้ปรากฏขึ้นในฐานะเครื่องมือเสริมที่ผ่านการทดสอบทางคลินิกในโรค axial spondyloarthritis (axSpA)[11] ความก้าวหน้าในโรคเกาต์เน้นที่ระยะเวลาการรักษาเพื่อมุ่งเป้า และการยับยั้ง URAT1 ยุคหน้า พร้อมกับรูปแบบการดูแลใหม่ๆ เช่น การติดตามอาการที่บ้านโดยมีพยาบาลเป็นผู้นำ[12, 13]
บทนำ
ช่วงปี 2025–2026 สามารถจำกัดความได้ด้วยการบรรจบกันของ (i) การพัฒนาการรักษาที่ยึดกลไกเป็นศูนย์กลางมากขึ้น และ (ii) การนำเป้าหมายทางคลินิกและการติดตามผลมาใช้จริงอย่างชัดเจนยิ่งขึ้นในโรคข้อและระบบกล้ามเนื้อ (RMDs)[1] ข้อความสำคัญจาก EULAR 2025 เน้นย้ำอย่างชัดเจนถึงความสามารถในการนำการรักษาไปใช้ในสภาวะต่างๆ เนื่องจากมีวิถีภูมิคุ้มกันที่ใช้ร่วมกัน และสารนวัตกรรมจะมุ่งเป้าไปที่ "กลไกทางภูมิคุ้มกันหลัก" มากกว่าฟีโนไทป์เฉพาะของโรค[1] ในทางปฏิบัติ การเปลี่ยนแปลงแนวคิดนี้สอดคล้องกับนวัตกรรมทางคลินิกที่เป็นรูปธรรม: โปรแกรม CAR-T ถูกนำเสนอในฐานะการ "รีเซ็ต" ภาวะภูมิคุ้มกันต้านตนเองที่อาจเกิดขึ้นได้ พร้อมการตอบสนองทางคลินิกที่มีความหมายโดยไม่ต้องกดภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง ในขณะที่ยาชีววัตถุที่มุ่งเป้าและยาโมเลกุลขนาดเล็กที่ได้รับการปรับปรุงยังคงเติบโตเต็มที่ผ่านการศึกษาขยายระยะยาว ทะเบียนข้อมูลการใช้งานจริง และการอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ[4, 14, 15]
เอกลักษณ์ประการที่สองของช่วงเวลานี้คือการเติบโตของวิทยาศาสตร์การนำไปปฏิบัติ (implementation science) ในรูมาโตวิทยา: ทะเบียนข้อมูลถูกวางตำแหน่งเป็นตัวขับเคลื่อนการปรับปรุงคุณภาพและผลลัพธ์ รูปแบบการติดตามอาการที่บ้านอย่างเป็นระบบได้รับการประเมินด้านประสิทธิภาพและความคุ้มค่า และเครื่องมือที่ใช้ AI ได้ถูกนำมาใช้ทั้งในการแปลผลภาพถ่ายรังสีและการรักษาด้วยดิจิทัลสำหรับผู้ป่วย พร้อมกับคำเตือนที่ชัดเจนว่าความเชี่ยวชาญทางคลินิกและการปฏิสัมพันธ์ระหว่างมนุษย์ยังคงเป็นสิ่งสำคัญ[13, 16, 17] ท้ายที่สุด การดูแลแบบสหสาขาวิชาชีพและการคัดกรองตั้งแต่ระยะเริ่มแรกได้รับความสนใจมากขึ้น ตัวอย่างเช่น คำแนะนำ CTD-ILD ของยุโรปที่สนับสนุนอย่างยิ่งให้มีการคัดกรองด้วย HRCT อย่างเป็นระบบในผู้ป่วย SSc และ MCTD โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเสี่ยง และเน้นย้ำถึงการเข้าสู่กระบวนการรักษาที่เร็วขึ้น[18]
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
นวัตกรรมการรักษา
ในโรค RA ความก้าวหน้าในปี 2025–2026 ไม่ได้เกี่ยวกับกลไกยาใหม่ระดับ "blockbuster" เพียงอย่างเดียว แต่เป็นเรื่องของการปรับปรุงประสิทธิภาพระยะยาว การลำดับการรักษาโดยคำนึงถึงความปลอดภัย และการเข้าถึงยา ข้อมูลการขยายระยะยาวสนับสนุนประสิทธิภาพที่ยั่งยืนของการรักษาด้วย upadacitinib เพียงอย่างเดียว (monotherapy) โดยให้ประสิทธิผลต่อเนื่องนานกว่าห้าปี และมีประสิทธิภาพระยะยาวเหนือกว่า methotrexate (MTX)[4] นอกเหนือจากโปรแกรม JAK inhibitor ที่เติบโตเต็มที่แล้ว นวัตกรรมในระยะเริ่มต้นยังแสดงให้เห็นผ่านตัวยับยั้ง JAK/ROCK แบบคู่ (CPL’116) ซึ่งแสดงให้เห็นการปรับปรุงกิจกรรมของโรคและจำนวนข้อที่อักเสบตามปริมาณยาในผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อ MTX ไม่เพียงพอ[2]
เหตุการณ์สำคัญด้านกฎระเบียบยังมีอิทธิพลต่อภาพรวมการรักษาผ่านการขยายตัวของยาชีววัตถุคล้ายคลึง (biosimilars) ในเดือนกุมภาพันธ์ 2026 CHMP ได้ให้ความเห็นเชิงบวกแนะนำการอนุมัติการจำหน่ายสำหรับ Tuyory (tocilizumab) ในหลายข้อบ่งใช้รวมถึง RA[19] ในทำนองเดียวกัน Fubelv ซึ่งถูกวางตำแหน่งสำหรับใช้เดี่ยวหรือใช้ร่วมกับ MTX ถูกระบุว่าช่วยลดการดำเนินโรคทางเอกซเรย์และปรับปรุงการทำงานของร่างกาย ซึ่งส่งสัญญาณถึงความสำคัญอย่างต่อเนื่องในการเข้าถึงโครงสร้างหลักของยาชีววัตถุที่มีประสิทธิภาพผ่านยาชีววัตถุคล้ายคลึงและผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้อง[20]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
ชุดข้อมูล RA ที่ให้ข้อมูลเชิงปริมาณมากที่สุดในเอกสารปี 2025–2026 คือการศึกษาขยายระยะยาวของการใช้ upadacitinib monotherapy เปรียบเทียบกับ MTX ใน SELECT-EARLY ณ สัปดาห์ที่ 260 ผู้ป่วย 53%/59% ที่ได้รับ upadacitinib 15/30 mg บรรลุการสงบของโรคตามเกณฑ์ CDAI เมื่อเทียบกับ 43% ที่ได้รับ MTX (การวิเคราะห์แบบ as-treated/observed)[4] การสงบของโรคตามเกณฑ์ Boolean ณ สัปดาห์ที่ 260 คือ 23%/25% สำหรับ upadacitinib 15/30 mg เทียบกับ 12% สำหรับ MTX (non-responder imputation)[4] สัญญาณด้านความปลอดภัยสอดคล้องกับความเสี่ยงที่ทราบของ JAK inhibitor: อัตราการเกิดงูสวัดสูงกว่าในกลุ่ม upadacitinib (3.9 และ 4.5 เหตุการณ์/100 patient-years สำหรับขนาด 15 และ 30 mg) เทียบกับ MTX (0.8 เหตุการณ์/100 patient-years) โดยมีอัตราสูงสุดในกลุ่ม 30 mg[4]
หลักฐานการใช้งานจริง (real-world evidence) ช่วยเสริมการศึกษาขยายผลโดยการให้บริบทเกี่ยวกับความต่อเนื่องในการรักษาและปัจจัยที่ทำให้หยุดยา ในชุดข้อมูลทะเบียนผู้ป่วยที่รวมผู้เริ่มใช้ JAK inhibitor 1,361 ราย อัตราการคงอยู่ในการรักษาโดยรวม 3 ปีอยู่ที่ 46%[21] การหยุดยา (ผู้ป่วย 523 ราย) ส่วนใหญ่มีสาเหตุจากการขาดประสิทธิผล (67.5%) หรือเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ (25.8%)[21]
สัญญาณที่เน้นการป้องกันก็ปรากฏขึ้นเช่นกัน ในกลุ่มบุคคลที่มีผล ACPA เป็นลบแต่มีลักษณะของโรคระยะก่อนทางคลินิก (subclinical disease) 9% ของผู้เข้าร่วมที่รักษาด้วย MTX ดำเนินโรคไปสู่ RA ในช่วง 5 ปี เทียบกับ 32% ในกลุ่มยาหลอก ซึ่งสนับสนุนการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของกลยุทธ์การป้องกันโดยการคัดกรองด้วยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ[11]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
คำแนะนำการจัดการ RA ที่อัปเดตของ EULAR เน้นที่การปรับกระบวนการให้เรียบง่ายและแนวทางปฏิบัติที่ชัดเจนขึ้น คณะทำงานเห็นพ้องในหลักการครอบคลุม 5 ประการ และลดข้อแนะนำเหลือ 9 ประการ[15] ข้อแนะนำย้ำถึงการตัดสินใจร่วมกันโดยพิจารณาจากกิจกรรมของโรค ความปลอดภัย และปัจจัยของผู้ป่วย (รวมถึงโรคประจำตัวและการดำเนินไปของความเสียหายต่อโครงสร้างข้อ)[6] มีการระบุอัลกอริทึมการลำดับการรักษาอย่างชัดเจน: เริ่มต้นด้วย MTX และควรให้ glucocorticoids (GCs) ระยะสั้นร่วมด้วย, เพิ่มระดับเป็นการใช้ยา DMARD ชนิดชีววัตถุหลังจากตอบสนองไม่เพียงพอที่ 3–6 เดือน และพิจารณา JAK inhibitors เฉพาะหลังจากการประเมินความเสี่ยงอย่างรอบคอบ รวมถึงเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์หลักทางหัวใจและหลอดเลือด (MACE), โรคมะเร็ง และเหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตัน[5] กลยุทธ์การใช้ GC เองได้รับการกำหนดเป็นหลักการลดขนาดยา: อาจใช้ GCs ระยะสั้นเมื่อเริ่มต้นหรือเปลี่ยน csDMARDs แต่ "ควรลดขนาดและหยุดยาโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ทางคลินิก"[5]
การอัปเดตที่มีผลทางคลินิกมากที่สุดในการดูแลระยะยาวอาจเป็นภาษาที่เกี่ยวกับการลดระดับการรักษา (de-escalation) ในขณะที่ข้อกำหนดก่อนหน้านี้อนุญาตให้ลดขนาดยาเมื่อโรคสงบอย่างต่อเนื่องหลังจากหยุด GC ข้อความใหม่ได้เพิ่มความสำคัญไปที่การคงยา DMARD ต่อไป (โดยที่ยังสามารถลดขนาดยาได้)[6] สิ่งนี้สอดคล้องกับภาษาที่ชัดเจนสำหรับผู้ป่วยว่าการลดขนาดยาอย่างระมัดระวังอาจประสบความสำเร็จในบางคน แต่ "โดยทั่วไปไม่แนะนำให้หยุดการรักษาโดยสิ้นเชิง" และคำเตือนที่ว่าการหยุดยามักนำไปสู่การกำเริบแม้ในขณะที่โรคสงบอย่างต่อเนื่อง[5, 6]
โรคลูปัส (SLE) และโรคไตอักเสบลูปัส (LN)
นวัตกรรมการรักษา
นวัตกรรม SLE ในปี 2025–2026 กระจุกตัวอยู่ที่ (i) กลยุทธ์การรีเซ็ตภูมิคุ้มกันโดยมุ่งเป้าที่ B-cell และ (ii) การบริหารยาชีววัตถุที่ปรับขนาดได้และเป็นมิตรกับผู้ป่วยมากขึ้น
การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันระดับเซลล์เข้าสู่กระแสหลักของรูมาโตวิทยาผ่านโปรแกรม CD19 CAR-T การสื่อสารของ EULAR ระบุว่า CAR T-cell และการรักษาแบบลดจำนวน B-cell อื่นๆ อาจ "รีเซ็ตระบบภูมิคุ้มกัน" ในหลายโรค RMDs ช่วยให้มีการตอบสนองทางคลินิกที่มีความหมายโดยไม่ต้องกดภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง และระบุว่าการรักษาด้วย CD19 CAR T-cell เป็นทางเลือกใหม่ในการลดจำนวน B-cell อย่างล้ำลึกพร้อมผลลัพธ์ที่น่าทึ่งในหลายโรค[14] ในรายงานเฉพาะของ SLE มีการอธิบายถึงการลดจำนวน B-cell อย่างสมบูรณ์ภายใน 7 วันหลังการรักษา และกิจกรรมของโรคดีขึ้นอย่างรวดเร็ว (ค่าเฉลี่ย SLEDAI-2K จากประมาณ 14 ที่จุดเริ่มต้น ลดลงเหลือประมาณ 4 ที่ 60 วัน)[14]
ในระดับยาชีววัตถุและกฎระเบียบ การฉีดใต้ผิวหนังด้วยตนเองของ anifrolumab ได้ขยายตัวขึ้น การอนุมัติของ FDA สำหรับเครื่องฉีดอัตโนมัติแบบ SC (“Saphnelo Pen”) รายงานว่าอ้างอิงจากผลการศึกษา Phase III TULIP-SC ซึ่งแสดงให้เห็นการลดกิจกรรมของโรคอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติและมีความหมายทางคลินิกเมื่อเทียบกับยาหลอกในขณะที่ใช้การรักษามาตรฐาน[10] จุดยุติรองและจุดยุติเชิงสำรวจรวมถึงการสงบของโรคตามเกณฑ์ DORIS 29.0% และ 40.1% บรรลุสภาวะกิจกรรมของโรคต่ำ (LLDAS)[10]
ในปี 2026 ข้อมูลระยะสุดท้ายและแรงผลักดันด้านกฎระเบียบสนับสนุนการขยายการมุ่งเป้าไปที่ B-cell โดยตรงที่เหนือกว่ารูปแบบเดิม รายงานปี 2026 อธิบายผลการศึกษา Phase III ALLEGORY (นำเสนอที่ SLEuro 2026 และตีพิมพ์ในเดือนมีนาคม 2026) ซึ่งแสดงให้เห็นการตอบสนอง SRI-4 ที่ 76.7% ณ สัปดาห์ที่ 52 ด้วย obinutuzumab ร่วมกับการรักษามาตรฐาน เทียบกับ 53.5% ด้วยยาหลอก (ส่วนต่างที่ปรับแล้ว 23.1%, 95% CI 12.5–33.6; p<0.001)[9] รายงานเดียวกันระบุว่าช่วยลดความเสี่ยงของการกำเริบ (BILAG hazard ratio 0.58; p=0.002)[9] ผู้ผลิตวางตำแหน่ง obinutuzumab ให้เป็นยา anti-CD20 ตัวแรกที่มุ่งเป้าไปที่ B-cell โดยตรงใน SLE และอาจกลายเป็นมาตรฐานใหม่ของการดูแล[9]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
ฐานหลักฐานรวมถึงทั้งการทดลองยาชีววัตถุระยะสุดท้ายและเป้าหมายการดำเนินงานในระดับโปรแกรมสำหรับโรคที่คุกคามอวัยวะ
สำหรับ anifrolumab SC จุดยุติหลักถูกกำหนดเป็น BICLA ณ สัปดาห์ที่ 52 ใน TULIP-SC[22] โปรแกรมการพัฒนาเดียวกันได้สื่อสารเรื่องการสงบของโรคตามเกณฑ์ DORIS (29.0%) และการบรรลุ LLDAS (40.1%) ในการวิเคราะห์รอง/เชิงสำรวจที่กำหนดไว้ล่วงหน้าสำหรับ Saphnelo[10]
สำหรับการลดจำนวน B-cell ส่วนต่างการตอบสนอง SRI-4 และการลดการกำเริบของ ALLEGORY ได้รับการวัดปริมาณและวางตำแหน่งเป็นหลักฐานสำคัญในปี 2026 สำหรับ obinutuzumab ใน SLE[9]
สำหรับ CAR-T ใน SLE สัญญาณประสิทธิภาพและความเป็นพิษถูกอธิบายในรายงานทางคลินิก: เน้นย้ำถึงการลดจำนวน B-cell ที่รวดเร็วและล้ำลึก และการปรับปรุงกิจกรรมของโรคที่ชัดเจนตั้งแต่ระยะแรก พร้อมกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์รวมถึงกลุ่มอาการพายุไซโตไกน์ (CRS) ในผู้ป่วย 12 ราย, ปอดอักเสบในผู้ป่วยหนึ่งราย และระดับ IgG ต่ำ[14] นอกจากนี้ยังพบสัญญาณการติดเชื้อที่รุนแรงแต่พบได้น้อย: กรณีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อนิวโมคอกคัสที่เสียชีวิตหนึ่งรายซึ่งรายงานหลังจากรักษาไปแล้ว 11 เดือนและหลังจาก B-cell ฟื้นตัวแล้ว[14]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
คำแนะนำปี 2025 ของ EULAR สำหรับ SLE ที่มีผลกระทบต่อไตได้สร้างมาตรฐานการจัดการ LN ด้วยเป้าหมายการดำเนินงาน คณะทำงานเห็นพ้องในหลักการครอบคลุม 4 ประการ และข้อแนะนำ 13 ประการ ซึ่งประเมินจากความเป็นไปได้และผลกระทบต่อการดูแล[7] การตัดเนื้อเยื่อไตได้รับการอธิบายว่าเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วย SLE ทุกรายที่มีหลักฐานการได้รับผลกระทบที่ไต[8]
การอัปเดต LN ปี 2025 เน้นเป้าหมายการรักษาที่กำหนดกรอบเวลา: การปรับปรุง (คงไว้หรือทำให้ดีขึ้น) ของการทำงานของไตภายใน 3 เดือน และการค่อยๆ ลดภาวะโปรตีนในปัสสาวะสู่เป้าหมาย UPCR ต่ำกว่า 700 mg/g ภายใน 12 เดือน (และให้ต่ำที่สุดเท่าที่เป็นไปได้หลังจากนั้น)[8] แนะนำให้ใช้การรักษาแบบผสมผสานสำหรับ LN ที่มีอาการกำเริบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่มีปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี รวมถึงการใช้ mycophenolate หรือ cyclophosphamide IV ขนาดต่ำ ร่วมกับ belimumab, mycophenolate ร่วมกับ calcineurin inhibitor (voclosporin หรือ tacrolimus) หรือ mycophenolate ร่วมกับ obinutuzumab[8] แนะนำให้ตัดเนื้อเยื่อซ้ำในกรณีที่ไม่แน่ใจทางคลินิก เช่น การประเมินการตอบสนองหรือการแย่ลง หรือหากกำลังพิจารณาหยุดยากดภูมิคุ้มกันในขณะที่โรคสงบอย่างต่อเนื่อง[8]
รายงานเสริมของแนวทาง LN ย้ำถึงกรอบการรักษาแบบสี่ประสานระยะเริ่มต้น (GC + hydroxychloroquine + ยากดภูมิคุ้มกัน + CNI หรือยาชีววัตถุ) และระบุว่า EULAR ไม่ได้แยกความแตกต่างของการเลือก CNI/ยาชีววัตถุตามลักษณะทางพยาธิวิทยาของไต[11] มาตรการป้องกันไตในวงกว้าง (เช่น อาหารลดเค็ม, RAAS blockade และ SGLT2 inhibitors) ถูกอภิปรายในบทสรุปแนวทาง LN โดยคณะทำงานเห็นว่ายาเหล่านี้สามารถให้ได้ในผู้ป่วยที่อาการคงที่แต่มีโปรตีนในปัสสาวะต่อเนื่อง หรือ eGFR 20–60 ml/min/1.73m2 แม้จะมีข้อมูล SLE เชิงรุกที่จำกัด และแนะนำให้ชะลอการเริ่มใช้ออกไปอย่างน้อย 6–12 เดือนจนกว่าโรคจะคงที่ด้วยยากดภูมิคุ้มกัน[11, 23]
แนวทางปี 2025 ของ ACR สำหรับ SLE โดยรวมเน้นการใช้ hydroxychloroquine อย่างสม่ำเสมอ การจำกัดระยะเวลาการใช้ GC และการเริ่มใช้ยากดภูมิคุ้มกันแบบดั้งเดิมและ/หรือยาชีววัตถุตั้งแต่ระยะแรกเพื่อบรรลุและคงสภาวะโรคสงบหรือกิจกรรมของโรคต่ำในขณะที่ลดความเป็นพิษให้เหลือน้อยที่สุด[24]
โรคกลุ่มข้อสันหลังอักเสบ (Spondyloarthritis)
โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน
นวัตกรรมการรักษา
นวัตกรรม PsA ในเอกสารที่ให้มาเน้นที่การขยายทางเลือกของยาที่มุ่งเป้าไซโตไกน์และไคเนส ในขณะที่ปรับปรุงการติดตามผลเชิงวัตถุ Sonelokimab (nanobody ที่มุ่งเป้า IL-17A/IL-17F) รายงานว่าแสดงประสิทธิภาพครอบคลุมหลายด้านใน PsA โดยผู้ป่วยส่วนใหญ่บรรลุสภาวะกิจกรรมของโรคต่ำสุด (minimal disease activity) และ "มีอัตรา ACR70 และ PASI 100 ในระดับสูง" และถูกระบุว่าทนต่อยาได้ดีโดยไม่มีข้อกังวลด้านความปลอดภัยที่สำคัญ[2] การยับยั้ง TYK2 แบบจำเพาะ (deucravacitinib) มีความคืบหน้าด้วยสัญญาณจากการศึกษา Phase 3 โดยมีการตอบสนอง ACR20 เกิน 54% ณ สัปดาห์ที่ 16 และถูกระบุว่ายังคงมีประวัติด้านความปลอดภัยที่สะอาด[1]
การวางตำแหน่งของยาชีววัตถุโดยใช้ข้อมูลภาพถ่ายรังสีปรากฏขึ้นจากงานวิจัย Whole-body MRI: adalimumab นำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของคะแนน MRI-WIPE (ลดลงเฉลี่ย 39) และคะแนน synovitis ของข้อ (ลดลงเฉลี่ย 23) ในขณะที่ guselkumab และ ustekinumab ไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงของภาพถ่ายรังสีอย่างมีนัยสำคัญ (แม้จะมีคะแนนทางคลินิกดีขึ้นในทุกกลุ่ม)[11]
กลยุทธ์การผสมผสานในโลกแห่งความเป็นจริงยังปรากฏเป็นสัญญาณเชิงสำรวจ ในกลุ่มประชากรหนึ่ง การใช้ bDMARD ร่วมกับ JAK inhibitor (ส่วนใหญ่มักเป็น IL-17 inhibitor ร่วมกับ JAK inhibitor) มีรายงานพบกรณีเยื่อบุช่องปากอักเสบจากการติดเชื้อเพียงรายเดียวตลอดช่วง 10.5 patient-years และไม่มีการหยุดการรักษาเนื่องจากเหตุการณ์นั้น[25]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
การทดลองแบบสุ่ม SPEED (n=192) ประเมินการตัดสินใจระดับกลยุทธ์ใน PsA ระยะแรกที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี: การใช้ csDMARDs แบบขั้นบันไดมาตรฐาน เทียบกับ csDMARDs แบบผสมผสาน เทียบกับการใช้ TNF inhibitor นำตั้งแต่ระยะแรก[11, 13] ณ สัปดาห์ที่ 24 ทั้งกลยุทธ์การใช้ TNFi ระยะแรกและ csDMARDs แบบผสมผสานให้การควบคุมโรคได้ดีกว่าการดูแลมาตรฐาน แต่เมื่อถึงสัปดาห์ที่ 48 มีเพียงการใช้ TNFi ระยะแรกเท่านั้นที่คงประโยชน์ที่เหนือกว่าการดูแลแบบขั้นบันไดอย่างมีนัยสำคัญ[13] ในเชิงปริมาณ ค่าเฉลี่ย PASDAS ต่ำกว่าในกลุ่ม TNFi ระยะแรก (3.7) และ csDMARDs แบบผสมผสาน (4.1) เทียบกับ csDMARDs แบบขั้นบันได (4.8) และ TNFi ระยะแรกเหนือกว่าแบบขั้นบันไดอยู่ −1.09 ในคะแนน PASDAS โดยคงประโยชน์ไว้ได้จนถึงสัปดาห์ที่ 48[11]
การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม TIGERS (n=32) ให้มุมมอง "สำคัญ" เสริมผ่านการอ่านค่าการอักเสบเชิงวัตถุ: WB-MRI synovitis มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเปลี่ยนแปลง SJC66 (rho 0.78; p=0.023) ซึ่งสนับสนุนความสามารถของ WB-MRI ในการตรวจจับการอักเสบที่คะแนนทางคลินิกอาจสะท้อนออกมาได้ไม่ครบถ้วน[11]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
ภายในแหล่งข้อมูลที่ให้มา แนวทางปฏิบัติส่วนใหญ่ถูกย้ำว่าเป็นแบบรักษาเพื่อมุ่งเป้า (treat-to-target) การรักษาถูกระบุว่ามุ่งเป้าไปที่การสงบของโรค (หรืออีกทางเลือกคือสภาวะกิจกรรมของโรคต่ำ) ผ่านการประเมินและการปรับเปลี่ยนการรักษาอย่างสม่ำเสมอ และผลการศึกษาเรื่องการใช้ยาชีววัตถุนำตั้งแต่ระยะแรกถูกนำเสนอเพื่อสนับสนุนแนวทางการรักษาเพื่อมุ่งเป้าแบบแทรกแซงระยะแรกที่ EULAR ให้การรับรองในผู้ป่วย PsA ที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี[26]
โรคข้อสันหลังอักเสบชนิดติดยึดในแกนกลาง
นวัตกรรมการรักษา
ใน axSpA "ความแปลกใหม่" ในปี 2025–2026 แสดงออกอย่างชัดเจนผ่านเครื่องมือที่ขับเคลื่อนด้วย AI มากกว่าสารปรับภูมิคุ้มกันตัวใหม่เพียงตัวเดียวในแหล่งข้อมูลที่ให้มา แนวทาง AI สำหรับการแปลผลภาพถ่ายรังสีถูกระบุว่าใช้อัลกอริทึมขั้นสูงเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของ MRI ทั้งด้านการอักเสบและโครงสร้าง โดยทำได้ด้วยความไวและความจำเพาะสูง และระบุตัวผู้ป่วยที่เข้าเกณฑ์ทางคลินิกแม้จะไม่เข้าเกณฑ์มาตรฐานของภาพถ่ายรังสี ซึ่งถือเป็นการลดช่องว่างในการวินิจฉัย[17]
นวัตกรรมประการที่สองคือการรักษาด้วยดิจิทัลที่ขับเคลื่อนด้วย AI ที่ผ่านการทดสอบ (Axia) ในการศึกษาแบบสุ่ม 1:1 เป็นเวลา 12 สัปดาห์ เปรียบเทียบ Axia กับการรักษาตามปกติ Axia ช่วยปรับปรุงกิจกรรมของโรคและผลลัพธ์ที่เน้นผู้ป่วยเป็นศูนย์กลางหลายประการโดยมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ[11]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
การทดลองแบบสุ่ม Axia เป็นเวลา 12 สัปดาห์ (n=200) รายงานว่ากิจกรรมของโรคดีขึ้นเฉลี่ย −1.66 (SD 1.41) ในกลุ่ม Axia เทียบกับ −0.11 (SD 1.15) ในกลุ่มควบคุม (p<0.001)[11] สถานะการทำงานดีขึ้นด้วยการเปลี่ยนแปลง −1.12 (SD 1.40) ใน BASFI เทียบกับ +0.06 (SD 1.31) ในกลุ่มควบคุม (p<0.001)[11] คุณภาพชีวิตดีขึ้น −2.51 (SD 2.55) เทียบกับ −0.16 (SD 2.26) (p<0.001)[11] อัตราการตอบสนองสูงกว่าในกลุ่ม Axia (ASAS20 51% vs 9%; ASAS40 23% vs 3%; ทั้งคู่ p<0.001)[11]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
ไม่มีการอัปเดตแนวทางปฏิบัติเฉพาะสำหรับ axSpA ในชุดข้อมูลแหล่งที่มา อย่างไรก็ตาม การสังเคราะห์ความปลอดภัยจากการใช้งานขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการจัดการทั่วไปรายงานว่า ในช่วงกว่า 20,000 patient-years secukinumab ไม่มีความสัมพันธ์กับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์หลักทางหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นในประชากรโรคสะเก็ดเงิน, PsA หรือ axSpA[27]
โรคหนังแข็ง (Systemic sclerosis)
นวัตกรรมการรักษา
ความก้าวหน้าของ SSc ในเอกสารที่ให้มานั้นเป็นรูปธรรมที่สุดในด้านโรคปอดอินเตอร์สติเชียลที่เกี่ยวข้องกับโรคหนังแข็ง (SSc-ILD), ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือด (แผลที่ปลายนิ้ว) และโปรแกรมการรีเซ็ตภูมิคุ้มกันด้วยเซลล์ในระยะเริ่มแรก
สำหรับ SSc-ILD ทั้งสัญญาณจากแนวทางปฏิบัติและการทดลองสนับสนุนการมุ่งเป้าไปที่วิถี IL-6 และการยับยั้ง JAK บทสรุปแนวทางของยุโรประบุว่าผู้ป่วย SSc-ILD ที่มีโรคหนังแข็งชนิดแพร่กระจายระยะแรกและมีสัญญาณของการอักเสบควรได้รับการรักษาด้วย tocilizumab ซึ่งถูกระบุว่าเป็นคำแนะนำระดับที่แข็งแกร่ง[18]
ทิศทางการรักษาที่ขนานกันคือการยับยั้ง JAK: รายงานไฮไลท์ของ SSc ระบุว่า upadacitinib ช่วยลดการเคลื่อนที่ของไฟโบรบลาสต์จากน้ำล้างปอด (BAL)[28] การรักษาด้วยเซลล์ถูกตีกรอบเป็นการรีเซ็ตภูมิคุ้มกันด้วยการสร้างชุด B-cell ใหม่และเกิด CRS น้อยที่สุดในข้อมูลเบื้องต้นจาก RESET SLE และ REST SSc[3] ผลิตภัณฑ์เฉพาะตัวหนึ่ง (rese-cel) ถูกระบุว่าแสดงหลักฐานของประสิทธิภาพโดยไม่ต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันและสเตียรอยด์ทั้งหมด พร้อมประโยชน์ที่ยั่งยืนยาวนานถึง 6 เดือนในผู้ป่วยหนึ่งราย[28] สายท่อเทคโนโลยี CAR-T ในวงกว้างสำหรับ SSc ที่รุนแรงและดื้อต่อยาถูกระบุว่ารวมถึง allogeneic CAR-T cells แบบพร้อมใช้, bispecific CAR-T cells และ CAR NK cells[29] ในขณะเดียวกัน บทความวิจารณ์ก็ได้เน้นย้ำถึงข้อจำกัดในทางปฏิบัติของ autologous CAR-T (สถานที่เฉพาะทาง, ค่าใช้จ่าย และความเสี่ยงรวมถึง CRS, ความเป็นพิษต่อระบบประสาท และการติดเชื้อ)[29]
ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดก็เห็นสัญญาณที่นำไปปฏิบัติได้: selexipag แสดงผลการรักษาแผลที่ดีกว่า การกลับมาเป็นซ้ำน้อยกว่า และความถี่ของการเกิดแผลที่ปลายนิ้วใหม่ลดลงเมื่อเทียบกับ iloprost ในช่วงติดตามผลที่ 6, 12 และ 24 เดือน (p=0.001) ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพในการเป็นการรักษา DU ระยะยาวที่มีประสิทธิภาพมากกว่าใน SSc[28] ขนาดยา selexipag มัธยฐานอยู่ที่ 1600 mg/วัน และมีผู้ป่วยเพียง 2 รายที่หยุดยาเนื่องจากทนยาไม่ได้ที่ 12 เดือน[28]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
หลักฐาน SSc-ILD เชิงปริมาณมากที่สุดในชุดข้อมูลที่ให้มาเกี่ยวข้องกับจุดยุติการลดลงของการทำงานของปอด รายงานไฮไลท์ SSc ระบุว่าผู้ป่วยในกลุ่ม upadacitinib มีจำนวนผู้ที่มีค่า FVC ลดลงอย่างมีความหมายทางคลินิก (>5% หรือ >10%) น้อยกว่าเมื่อเทียบกับ mycophenolate mofetil (MMF)[28]
หลักฐานประสิทธิผลเชิงเปรียบเทียบจากการวิเคราะห์กลุ่มตัวอย่าง EUSTAR บ่งชี้ถึงข้อจำกัดของการใช้ยากดภูมิคุ้มกันแบบผสมผสานตั้งแต่เริ่มต้น: อัตราการดำเนินของโรค ILD ที่ 12 เดือนมีความใกล้เคียงกันสำหรับ MMF (29.2%), rituximab (28.1%) และการรักษาแบบผสมผสาน (27.4%) โดยไม่มีประโยชน์ที่ชัดเจนของการรักษาแบบผสมผสานเหนือกว่าการใช้ยาเดี่ยวที่ 12 เดือน[28]
สำหรับเกณฑ์ภาวะพังผืดในปอดที่ลุกลาม (progressive pulmonary fibrosis) การสรุปจากการประชุมได้เน้นย้ำถึงความจำเป็นในการรักษาสมดุลระหว่างการตรวจพบการดำเนินโรคตั้งแต่เนิ่นๆ กับการระบุอัตราการเสียชีวิตระยะยาวที่สูงขึ้นเมื่อนำเกณฑ์มาใช้ในการปฏิบัติงานประจำวัน[30]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
การเปลี่ยนแปลงแนวทางปฏิบัติในปี 2025 มีความโดดเด่นอย่างยิ่งสำหรับ CTD-ILD รายการคำแนะนำของ EULAR รวมถึงแนวทางเวชปฏิบัติทางคลินิก ERS/EULAR สำหรับโรคปอดอินเตอร์สติเชียลที่เกี่ยวข้องกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งตีพิมพ์ทางออนไลน์ครั้งแรกในเดือนกันยายน 2025[31] ในรายงานสรุปเชิงปฏิบัติ แนวทางเหล่านี้แนะนำอย่างยิ่งให้มีการคัดกรอง ILD อย่างเป็นระบบด้วย HRCT ในผู้ป่วย SSc และ MCTD ทุกรายโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเสี่ยง และการสร้างมาตรฐานนี้ถูกวางกรอบอย่างชัดเจนว่าช่วยให้เข้าสู่เส้นทางการรักษาได้เร็วขึ้น[18]
ผลกระทบทางคลินิก
ผลกระทบทางคลินิกที่ชัดเจนที่สุดคือการตรวจพบและการเข้าสู่เส้นทางการรักษา SSc-ILD ที่รวดเร็วและเป็นมาตรฐานมากขึ้นผ่านการคัดกรองด้วย HRCT อย่างเป็นระบบใน SSc และ MCTD[18] สำหรับการเลือกการรักษา ฐานหลักฐานสนับสนุนการใช้ tocilizumab สำหรับ SSc-ILD ระยะแรกชนิดแพร่กระจายที่มีการอักเสบ (แนะนำอย่างยิ่ง) และบ่งชี้ว่าการยับยั้ง JAK เป็นกลยุทธ์ทางเลือกที่เป็นไปได้ซึ่งต้องการการพิสูจน์เพิ่มเติม แต่ได้รับการสนับสนุนจากกลไกและสัญญาณการลดลงของ FVC[18, 28] สำหรับโรคหลอดเลือด การรักษาผ่านวิถี prostacyclin แบบรับประทาน (selexipag) อาจลดการกลับมาเป็นซ้ำและการเกิดแผลใหม่โดยมีอัตราการหยุดยาเนื่องจากทนไม่ได้ค่อนข้างต่ำ[28] ท้ายที่สุด การรีเซ็ตภูมิคุ้มกันด้วย CAR-T มีความเป็นไปได้มากขึ้นเรื่อยๆ แต่ยังถูกจำกัดด้วยความต้องการสถานที่เฉพาะทางและความไม่แน่นอนในประสิทธิภาพและความปลอดภัยระยะยาว โดยมีการระบุคำเตือนนี้อย่างชัดเจนว่า "ประสิทธิภาพและความปลอดภัยระยะยาวเขายังคงต้องได้รับการพิสูจน์"[3, 29]
โรคกล้ามเนื้ออักเสบเนือยรัง (Idiopathic inflammatory myopathies)
นวัตกรรมการรักษา
ในโรค IIM การยับยั้ง FcRn และการรักษาด้วยเซลล์เป็นประเด็นหลักของการรักษาในปี 2025–2026 ในแหล่งข้อมูลที่ให้มา รายงานทางคลินิกฉบับหนึ่งระบุถึงการทดลองประเมินการใช้ efgartigimod (PH20) แบบฉีดใต้ผิวหนังในผู้ใหญ่ที่มีโรคกล้ามเนื้ออักเสบเนือยรังที่ยังมีการกำเริบ[32] รายงานเดียวกันระบุว่ายานำไปสู่การปรับปรุงคะแนน Total Improvement Score อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอก และแสดงให้เห็นถึงความสามารถในการทนต่อยาและความปลอดภัยที่ดี[32] ไฮไลท์จากการประชุมเพิ่มเติมระบุถึงความแข็งแรงและการทำงานของกล้ามเนื้อที่ปรับปรุงดีขึ้นพร้อมการออกฤทธิ์ที่รวดเร็วใน myositis[2]
การรักษาด้วยเซลล์ถูกวางกรอบเป็น "อนาคตที่มุ่งเน้นการสงบของโรค" รวมถึงการกล่าวอ้างว่า rese-cabtagene autoleucel ช่วยกระตุ้นให้โรคสงบโดยไม่ต้องใช้ยาในลูปัสและ myositis[1] ในรายงานทางคลินิกระยะแรกเกี่ยวกับ CAR-T สำหรับโรคภูมิคุ้มกันต้านตนเองที่รุนแรง แนวทาง CAR-T ที่เน้น myositis ถูกระบุว่าทนทานได้ดีโดยไม่มีความเป็นพิษที่จำกัดขนาดยา (dose-limiting toxicity), CRS หรือ ICANS[33]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
สำหรับ efgartigimod ใน IIM หลักฐานที่มีอยู่เป็นลักษณะ Phase 2: มีการระบุถึงการปรับปรุงคะแนน Total Improvement Score เมื่อเทียบกับยาหลอกและความปลอดภัย/ความทนทานที่น่าพอใจ พร้อมกับเหตุผลที่ชัดเจนในการประเมินต่อไปในการทดลอง Phase 3 ที่กำลังดำเนินอยู่[32]
สำหรับ CAR-T รายงานการทดลองแบบ basket trial Phase 1/2 ระบุว่าไม่มี CRS ที่สูงกว่าเกรด 2 และไม่มี ICANS เกิดขึ้น และผู้ป่วย 22 จาก 24 รายบรรลุจุดยุติประสิทธิภาพที่กำหนดไว้ล่วงหน้า เฉพาะในกลุ่ม IIM มี 4 ใน 5 รายที่บรรลุการตอบสนองระดับ major/moderate ของ ACR[34] แหล่งข้อมูลการทดลองแบบ basket trial เดียวกันนี้สรุปว่า CASTLE บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ ความปลอดภัย และประสิทธิภาพของ zorpo-cel ในโรคภูมิคุ้มกันต้านตนเองต่างๆ และ "ปูทาง" ไปสู่การศึกษาที่สำคัญ (pivotal study)[34]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
แม้ว่าชุดข้อมูลแหล่งที่มาจะไม่มีเอกสารแนวทางปฏิบัติเฉพาะสำหรับ IIM แต่ภาษาในการนำแนวทาง CTD-ILD ไปปฏิบัติมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับการจัดการ ILD ที่เกี่ยวข้องกับ myositis โดยแนวทางดังกล่าวถูกวางกรอบว่าช่วยให้ "ผู้ป่วยเข้าสู่การรักษาได้เร็วขึ้น" และการรวมอยู่ในคำแนะนำของ EULAR ถูกวางกรอบว่าช่วยเพิ่มโอกาสในการนำไปใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกเพื่อปรับปรุงพยากรณ์โรค[18]
กลุ่มอาการโจเกรน (Sjögren’s syndrome)
ชุดข้อมูลที่ให้มามีเพียงข้อความทั่วไปเพียงข้อความเดียวที่สนับสนุนการพัฒนาอย่างต่อเนื่องในการทดลอง Phase 3 โดยไม่มีจุดยุติเชิงปริมาณเฉพาะสำหรับ Sjögren หรือเอกสารการทดลองที่ระบุชื่อในข้อความที่ให้มา[2]
โรคหลอดเลือดอักเสบ (Vasculitis)
โรคหลอดเลือดอักเสบที่สัมพันธ์กับ ANCA (ANCA-associated vasculitis)
นวัตกรรมการรักษา
ใน AAV สัญญาณที่ชัดเจนที่สุดในปี 2025–2026 ในเอกสารที่ให้มาคือการปรับปรุงเส้นทางการดูแลสำหรับอาการแสดงของ ILD การสรุปจากการประชุมระบุว่าการประเมินที่รวดเร็วและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกโดยรูมาโตแพทย์และอายุรแพทย์โรคปอดมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ทางคลินิกที่ดีเกี่ยวกับการดำเนินโรค ILD และผลในการลดการใช้สเตียรอยด์[30]
สำหรับโรคที่ดื้อต่อยา การรักษาด้วย CAR-T ถูกอธิบายผ่านกรณีศึกษาของผู้ชายอายุ 52 ปีที่เป็น AAV รุนแรง หลังการให้ยา CAR-T cells ขยายตัวอย่างรวดเร็ว โดยสูงสุดในวันที่ 14 และลดลงในช่วงหกสัปดาห์[33] ผู้ป่วยพัฒนา CRS เกรด 1 ซึ่งจัดการด้วย tocilizumab และภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำเกรด 3 ซึ่งหายไปหลังจากใช้ filgrastim[33] อาการหายไปและ granulomas คงที่ โดยผู้ป่วยยังคงไม่มีอาการโดยไม่ต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันแม้ว่า CD19+ B cells จะกลับมาเมื่อผ่านไปเจ็ดเดือน[33]
การอัปเดตแนวทางเวชปฏิบัติ
ไม่มีการอัปเดตแนวทางปฏิบัติเฉพาะสำหรับ AAV ในชุดข้อความที่ให้มา ดังนั้นจึงไม่สามารถสังเคราะห์การกล่าวอ้างเกี่ยวกับแนวทางปฏิบัติในที่นี้ได้โดยไม่เกินขอบเขตของหลักฐานที่ให้มา
โรคหลอดเลือดแดงขมับอักเสบ (Giant cell arteritis)
นวัตกรรมการรักษา
ใน GCA ทิศทางใหม่ในเอกสารที่ให้มาครอบคลุมตั้งแต่นวัตกรรมด้านวิถีของโรค การวินิจฉัยที่ขับเคลื่อนด้วย AI ไปจนถึงการขยายการเข้าถึงตามกฎระเบียบ
ในเชิงกลไก การยับยั้งคอมพลีเมนต์ (complement inhibition) ถูกวางกรอบว่ามีอนาคตในโรคหลอดเลือดอักเสบของหลอดเลือดขนาดใหญ่ (GCA) นอกเหนือจาก "ความสำเร็จเมื่อเร็วๆ นี้ของ JAK inhibitors"[3] นอกจากนี้ นวัตกรรมการผลิตยังถูกเน้นย้ำสำหรับแพลตฟอร์ม CAR-T แบบพร้อมใช้ที่ได้จากคลังเซลล์ต้นกำเนิด iPSC-engineered clonal master cell bank ซึ่งช่วยให้สามารถผลิตได้ในปริมาณมาก ข้อมูลเบื้องต้นจากผู้ป่วยสามรายแรกในการศึกษา Phase 1 แบบหลายศูนย์ระบุว่ามีประวัติด้านความปลอดภัยที่น่าพอใจ การลดจำนวน B-cell ที่มีประสิทธิภาพพร้อมการสร้าง B cells ใหม่ที่มีลักษณะ naïve มากขึ้น และประสิทธิภาพเบื้องต้นที่น่าทึ่ง[33]
การเข้าถึงตามกฎระเบียบขยายตัวผ่านผลิตภัณฑ์ยับยั้ง IL-6R: ในเดือนกุมภาพันธ์ 2026 CHMP ได้ให้ความเห็นเชิงบวกแนะนำการอนุมัติการจำหน่ายสำหรับ Tuyory (tocilizumab) รวมถึงสำหรับ giant cell arteritis และ EPAR ระบุว่า Tuyory มีข้อบ่งใช้สำหรับการรักษา GCA ในผู้ป่วยผู้ใหญ่[19] EPAR ยังระบุด้วยว่าสารออกฤทธิ์คือ tocilizumab ซึ่งเป็น recombinant humanized anti-IL-6 receptor monoclonal antibody[19]
ผลกระทบทางคลินิก
แหล่งข้อมูลที่ให้มาเน้นย้ำถึงความเสี่ยงทางหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดสมองใน GCA: การสรุปจากการประชุมรายงานถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตและเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงเหตุการณ์ทางหลอดเลือดสมองที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย giant cell arteritis (ทั้งที่มีหรือไม่มี polymyalgia rheumatica ร่วมด้วย)[30]
ในด้านการวินิจฉัย โมเดลการเรียนรู้เชิงลึกแบบมีผู้สอน (supervised deep learning model) ที่ฝึกฝนจากภาพ 3,800 ภาพจากผู้ป่วย 244 ราย รายงานว่ามีความเป็นเลิศในการระบุความผิดปกติในหลอดเลือดแดงสำคัญจากการทำอัลตราซาวนด์ GCA โดยงานในอนาคตจะเน้นที่การเพิ่มความหลากหลายของชุดข้อมูลและการตรวจสอบความถูกต้องแบบหลายศูนย์[17]
โรคเกาต์ (Gout)
นวัตกรรมการรักษา
นวัตกรรมทางเภสัชวิทยาในการลดระดับยูเรตในปี 2025 มุ่งเน้นไปที่การยับยั้ง URAT1 และการเสริมสร้าง "ชั้นการนำไปปฏิบัติ" ของการรักษาเพื่อมุ่งเป้า ในการศึกษา Phase 3 แบบสุ่มและปกปิดสองทาง ruzinurad บรรลุเป้าหมายระดับยูเรตในเลือด (sUA) ≤360 μmol/L ในผู้ป่วย 52.6% ณ สัปดาห์ที่ 16 เมื่อเทียบกับ 34.5% ในกลุ่ม allopurinol และประสิทธิภาพคงอยู่ยาวนานถึงสัปดาห์ที่ 52[12] เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์รุนแรงที่เกิดขึ้นระหว่างการรักษาถูกระบุว่าค่อนข้างต่ำ (4.9% vs 3.1%) โดยไม่มีข้อกังวลด้านความปลอดภัยใหม่[12]
สำหรับความทนทานในระยะยาว รายงาน Phase 2 แบบเปิดฉลากสำหรับ pozdeutinurad (AR882) ระบุว่าเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่อยู่ในระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง และตั้งข้อสังเกตว่าความถี่ของการกำเริบลดลงหลังจากหกเดือนแรก มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์รุนแรงเกิดขึ้นสี่ครั้ง ซึ่งไม่มีความเชื่อมโยงกับยาที่ใช้ในการศึกษา[12]
การทดลองทางคลินิกที่สำคัญ
การทดลอง Phase 3 แบบเปรียบเทียบโดยตรงของ ruzinurad (n=773) ถูกระบุอย่างชัดเจนว่าเป็นการศึกษาแบบสุ่มและปกปิดสองทาง และแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพการลดระดับยูเรตที่เหนือกว่า[12] ส่วนต่างของการบรรลุเป้าหมาย ณ สัปดาห์ที่ 16 (52.6% vs 34.5%) และประสิทธิภาพที่ยั่งยืนจนถึงสัปดาห์ที่ 52 เป็นข้อมูลประสิทธิภาพที่นำไปปฏิบัติได้โดยตรงที่สุดที่มีให้[12]
นอกเหนือจากการทดลองยา หลักฐานจากการสังเกตการณ์เชื่อมโยงจังหวะเวลาของการรักษาเพื่อมุ่งเป้ากับผลลัพธ์ทางหัวใจและหลอดเลือด ในบันทึกเวชระเบียนปฐมภูมิเชื่อมโยงกับบันทึกโรงพยาบาล/การเสียชีวิตจากผู้ป่วยกว่า 116,000 ราย การบรรลุเป้าหมาย sUA ภายในหนึ่งปีมีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตที่ปลอดจาก MACE ที่สูงขึ้นและความเสี่ยงทางหัวใจและหลอดเลือดที่ลดลง[12] รายงานเสริมระบุปริมาณการลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ในช่วง 5 ปีที่ 6%–11% และประโยชน์ด้านการรอดชีวิตสัมบูรณ์ที่ 1.3%–1.4%[32]
รูปแบบการดูแล
รูปแบบการจัดบริการเป็นประเด็นที่โดดเด่นในปี 2025 สำหรับโรคเกาต์ ในการวิเคราะห์ผู้ป่วย 442 ราย การติดตามอาการที่บ้านโดยมีพยาบาลสนับสนุนช่วยให้ผลลัพธ์ดีขึ้นเล็กน้อย (QALY 1.45 ในการดูแลปกติ vs 1.46 ในการติดตามอาการที่บ้าน) และถูกระบุว่าเป็นแนวทางที่มีประสิทธิภาพซึ่งช่วยลดภาระงานของแพทย์ในขณะที่คงผลลัพธ์ไว้ได้[13] มีการวัดปริมาณการกระจายภาระงานใหม่: รูมาโตแพทย์ประหยัดเวลาได้ 42.74 นาทีในช่วงสองปี ในขณะที่พยาบาลใช้เวลาเพิ่มขึ้น 51.21 นาทีต่อผู้ป่วย ซึ่งสอดคล้องกับการเปลี่ยนถ่ายหน้าที่ (task-shifting) มากกว่าการลดเวลาโดยรวม[13] การสร้างแบบจำลองทางเศรษฐศาสตร์รายงานประโยชน์ทางการเงินสุทธิที่เพิ่มขึ้น 130.20 EUR และความน่าจะเป็น 96% ของความคุ้มค่าที่เกณฑ์ 20,000 EUR/QALY[13]
ผลกระทบทางคลินิก
โดยรวมแล้ว หลักฐานในปี 2025–2026 สนับสนุนการจัดการเป้าหมาย sUA ไม่เพียงแต่ในฐานะจุดยุติ แต่เป็นเป้าหมายการดำเนินงานที่กำหนดกรอบเวลา เนื่องจากการบรรลุเป้าหมายเร็วขึ้นสัมพันธ์กับเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือดที่น้อยลงและอัตราการรอดชีวิตที่ปลอด MACE สูงขึ้น และยังเชื่อมโยงกับการกำเริบของโรคเกาต์ที่น้อยลงด้วย[12] นอกจากนี้ยังสนับสนุนการออกแบบการติดตามผลเชิงปฏิบัติใหม่ ซึ่งการติดตามที่บ้านโดยพยาบาลสามารถคงผลลัพธ์ไว้ได้ ปรับเปลี่ยนการใช้เวลาของผู้เชี่ยวชาญ และยังคงความคุ้มค่าในการวิเคราะห์แบบจำลอง[13] นอกจากนี้ยังมีการเน้นย้ำถึงผลกระทบจากการขยายตัวของความเสี่ยง: ข้อมูลโรคเกาต์ในโลกแห่งความเป็นจริงระบุโอกาสในการคัดกรองเชิงรุกและการป้องกันภาวะกระดูกหักจากความเปราะบาง (fragility fractures) ซึ่งถูกตีกรอบว่าเป็นประเด็นที่มักถูกมองข้ามในประชากรโรคเกาต์[16]
โรคข้อเสื่อม (Osteoarthritis)
ในโรคข้อเสื่อม สัญญาณเดียวในระดับบทคัดย่อปี 2025 บ่งชี้ว่า GLP-1 receptor agonists ให้การปรับปรุงด้านความปวดและการทำงานของร่างกายได้ดีกว่า SGLT2 inhibitors ซึ่งวางตำแหน่งการรักษาด้านเมตาบอลิซึมให้เป็นส่วนเสริมที่อาจปรับเปลี่ยนอาการได้ในประชากร OA ที่มีประวัติโรคประจำตัวที่เกี่ยวข้อง[35]
ด้านอื่นๆ
Palindromic rheumatism
สัญญาณการทดลองกลยุทธ์ที่สำคัญในปี 2025 ใน palindromic rheumatism (PALABA) วางกรอบ PR ว่าเป็นสภาวะก่อนเป็น RA ที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ จุดยุติหลักคือการพัฒนาเป็น RA ที่ 2 ปี ซึ่งเกิดขึ้นใน 28% ของกลุ่ม hydroxychloroquine เทียบกับ 9% ในกลุ่ม abatacept[11] นอกจากนี้ abatacept ยังสัมพันธ์กับการกำเริบของ PR ที่น้อยกว่า (23% vs 56%)[11] อัตราการรอดชีวิตที่ปลอดจาก RA ในช่วง 24 เดือนสนับสนุน abatacept (log-rank p=0.029) และจังหวะเวลาของการดำเนินโรคไปสู่ RA มีความแตกต่างกัน (ส่วนใหญ่ในกลุ่ม HCQ ดำเนินโรคในช่วง 12 เดือนแรก เทียบกับการดำเนินโรคเป็น RA หลัง 18 เดือนในกลุ่ม abatacept)[11]
โรคข้ออักเสบที่สัมพันธ์กับยา Immune Checkpoint Inhibitor
งานวิจัยเชิงกลไกโดยใช้ single-cell และ spatial transcriptomics เปรียบเทียบเนื้อเยื่อเยื่อบุข้อในโรคข้ออักเสบที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติเทียบกับโรคข้ออักเสบที่สัมพันธ์กับยา checkpoint inhibitor และระบุวิถีของโรคที่ทับซ้อนกัน[32] เยื่อบุข้อใน CIAIA ถูกระบุว่ามีความหนาแน่นของไฟโบรบลาสต์และ T cells มีหลอดเลือดมาเลี้ยงสูง และประกอบด้วย CXCL9/10/11+ macrophages และ CD8+ T cells จำนวนมาก[32] การค้นพบเหล่านี้ถูกวางกรอบอย่างชัดเจนว่าสนับสนุนการใช้ TNF inhibitors ในปัจจุบันสำหรับ CIAIA ในขณะที่เน้นย้ำถึงความจำเป็นในการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับการประยุกต์ใช้กับโรคข้ออักเสบที่เกิดขึ้นเอง[32]
กลุ่มอาการพายุไซโตไกน์ (Cytokine release syndrome)
เนื่องจากการรักษาด้วยเซลล์ขยายตัวมากขึ้นในการอภิปรายด้านรูมาโตวิทยาในปี 2025–2026 การดูแลแบบประคับประคองสำหรับความเป็นพิษของ CAR-T จึงมีความเกี่ยวข้องมากขึ้นกับการปฏิบัติงานที่เกี่ยวข้องกับรูมาโตวิทยา ฉลาก FDA สำหรับ AVTOZMA (tocilizumab-anoh) ระบุว่ามีข้อบ่งใช้สำหรับการรักษา CRS ที่รุนแรงหรือเป็นอันตรายถึงชีวิตที่เกิดจาก CAR T-cell ในผู้ใหญ่และผู้ป่วยเด็กอายุ ≥2 ปี[36] ในทำนองเดียวกัน EPAR ของ EMA สำหรับ Tuyory ระบุข้อบ่งใช้สำหรับ CRS ที่รุนแรงหรือเป็นอันตรายถึงชีวิตที่เกิดจาก CAR T-cell และระบุว่ายานี้เป็น IL-6 receptor–blocking monoclonal antibody (tocilizumab)[19]
ประเด็นร่วมที่สำคัญ
การรีเซ็ตภูมิคุ้มกันด้วยเซลล์
ในหลายโรค เรื่องราว "ความสำเร็จ" ที่เป็นอันหนึ่งอันเดียวกันคือการลดจำนวน B-cell อย่างล้ำลึกและการรีเซ็ตภูมิคุ้มกัน การสื่อสารของ EULAR บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย CAR T-cell และกลยุทธ์ลดจำนวน B-cell อื่นๆ อาจรีเซ็ตระบบภูมิคุ้มกันในหลายโรค RMDs ช่วยให้มีการตอบสนองทางคลินิกโดยไม่ต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกัน และระบุว่า CD19 CAR-T เป็นทางเลือกใหม่ในการลดจำนวนอย่างล้ำลึกพร้อมผลลัพธ์ที่น่าทึ่งในหลายโรค[14] รายงานระดับโปรแกรมระบุว่าโปรแกรม RESET กระตุ้นให้เกิดการสงบของโรคโดยไม่ต้องใช้ยาใน SLE, myositis และ SSc[2] หลักฐานการทดลองแบบ basket-trial ช่วยวัดปริมาณความเป็นไปได้และความปลอดภัยเพิ่มเติม: ไม่มี CRS ที่สูงกว่าเกรด 2 และไม่มี ICANS เกิดขึ้น และผู้ป่วย 22/24 รายบรรลุจุดยุติประสิทธิภาพที่กำหนดไว้ล่วงหน้าในกลุ่ม SLE, SSc และ IIM[34] ในขณะเดียวกัน การนำไปใช้ทางคลินิกในโลกแห่งความเป็นจริงต้องตระหนักถึงความเสี่ยงของการติดเชื้อและอิมมูโนโกลบูลิน เนื่องจากมีรายงานกรณี CRS, ปอดอักเสบ และ IgG ต่ำในรายงาน CAR-T ของ SLE และพบกรณีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อนิวโมคอกคัสที่เสียชีวิตหนึ่งรายหลายเดือนหลังการรักษา[14]
ยาโมเลกุลขนาดเล็กและการลำดับการรักษาโดยคำนึงถึงความปลอดภัย
ชุดข้อมูล RA แสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพระยะยาวต้องสมดุลกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษ SELECT-EARLY แสดงจุดยุติการสงบของโรค/การตอบสนองที่ยั่งยืนด้วย upadacitinib นานกว่าห้าปี แต่ก็มีอัตราการเกิดงูสวัดสูงกว่าเมื่อเทียบกับ MTX โดยเฉพาะที่ขนาด 30 mg[4] ภาษาในการลำดับการรักษาของ EULAR วางตำแหน่งการใช้ JAK inhibitor ไว้หลังการประเมินความเสี่ยงเฉพาะอย่างรอบคอบ (MACEs, โรคมะเร็ง, เหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตัน) โดยผนวกข้อกังวลด้านเภสัชระแวดระวัง (pharmacovigilance) เข้ากับอัลกอริทึมการรักษาโดยตรง[5]
การรักษาเพื่อมุ่งเป้าและการลดระดับการรักษา
ตรรกะการรักษาเพื่อมุ่งเป้ายังคงเป็นศูนย์กลางแต่มีความชัดเจนมากขึ้นเกี่ยวกับ "สิ่งที่ควรทำต่อไป" และ "สิ่งที่ไม่ควรหยุด" ในโรค RA นั้น EULAR ได้ลดทอนและชี้แจงข้อแนะนำให้ชัดเจนขึ้น กำหนดรูปแบบการเริ่มใช้ MTX ร่วมกับ GC ระยะสั้น และระบุจังหวะเวลาการเพิ่มระดับการรักษา[5, 15] สำหรับผู้ป่วยที่โรคสงบอย่างต่อเนื่อง ข้อแนะนำได้เพิ่มความสำคัญไปที่การคงยา DMARD ต่อไปมากกว่าการหยุดโดยสิ้นเชิง และเน้นย้ำว่าการหยุดยามักนำไปสู่การกำเริบ ซึ่งเป็นการสร้างแนวคิดใหม่เรื่อง "การใช้ยาขนาดคงสภาพ" (maintenance dosing) แทนการหยุดยา[5, 6] ในโรค PsA การรักษาเพื่อมุ่งเป้าเพื่อให้โรคสงบ/กิจกรรมของโรคต่ำถูกย้ำอีกครั้งและเชื่อมโยงกับกลยุทธ์การรักษาอย่างเข้มข้นตั้งแต่ระยะแรกในผู้ป่วยที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี[26]
การติดตามผลเชิงวัตถุและ AI
ในหลายโรค RMDs การติดตามผลเชิงวัตถุขยายวงกว้างเกินกว่าคะแนนทางคลินิกมาตรฐานและความรู้สึกของผู้ตรวจ ในโรค PsA นั้น WB-MRI synovitis มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเปลี่ยนแปลงของจำนวนข้อที่บวม ซึ่งสนับสนุนความสามารถของภาพถ่ายรังสีในการตรวจพบการอักเสบที่สะท้อนออกมาทางคลินิกได้ไม่เต็มที่[11] ใน SSc-ILD การวัดปริมาณด้วย AI ถูกระบุว่ามีความแม่นยำมากกว่าในการตรวจจับการดำเนินโรคและสอดคล้องกับแนวโน้มการทำงานของปอด ซึ่งอาจช่วยให้สามารถแทรกแซงได้เร็วขึ้น[17] ในโรคหลอดเลือดอักเสบ เครื่องมืออัลตราซาวนด์แบบการเรียนรู้เชิงลึกใน GCA รายงานว่ามีความเป็นเลิศในการระบุความผิดปกติในหลอดเลือดแดงสำคัญและถูกวางตำแหน่งเพื่อการตรวจสอบความถูกต้องในวงกว้างข้ามศูนย์[17] สิ่งสำคัญคือ การนำ AI มาใช้ต้องคู่ไปกับคำเตือนที่ชัดเจนว่าความสอดคล้องของข้อแนะนำที่ต่ำกว่าย้ำถึงความจำเป็นในความเชี่ยวชาญทางคลินิก และ AI ควรทำหน้าที่เสริมมากกว่ามาแทนที่บุคลากรทางการแพทย์[17]
การคัดกรองโรคประจำตัวและการดูแลแบบสหสาขาวิชาชีพ
แนวทาง CTD-ILD เป็นตัวอย่างของการก้าวไปสู่การคัดกรองที่เป็นมาตรฐานและรวดเร็วขึ้น โดยแนะนำการคัดกรองด้วย HRCT อย่างเป็นระบบในผู้ป่วย SSc และ MCTD ทุกรายโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเสี่ยง ซึ่งถูกวางกรอบว่าช่วยให้เริ่มการรักษาได้เร็วขึ้น[18] ความคิดเห็นเสริมของแนวทางเน้นย้ำว่า "ข่าวใหญ่" รวมถึงการคัดกรองผู้ป่วย RA ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อ ILD ซึ่งเป็นการขยายมุมมองเรื่อง ILD ให้กว้างกว่าโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบดั้งเดิม[18] ใน AAV-ILD การประเมินร่วมกันระหว่างสหสาขาวิชารูมาโตวิทยา-อายุรศาสตร์โรคปอดและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ดีและผลในการลดการใช้สเตียรอยด์ ซึ่งเป็นการตอกย้ำรูปแบบการดูแลแบบทีม[30]
อภิปราย
ชุดหลักฐานปี 2025–2026 ชี้ให้เห็นถึงเส้นทางนวัตกรรมที่แยกเป็นสองทาง: การโปรแกรมระบบภูมิคุ้มกันระดับเซลล์อย่างเข้มข้นกำลังก้าวหน้าควบคู่ไปกับการปรับปรุงการจัดการโรคเรื้อรังที่มีผลกระทบสูงผ่านแนวทางเวชปฏิบัติ ข้อมูลความปลอดภัย การติดตามผล และการออกแบบการบริการใหม่ การบรรจบกันโดยยึดกลไกเป็นศูนย์กลางบ่งชี้ว่าการรักษาที่พัฒนาขึ้นสำหรับสภาวะหนึ่งอาจนำไปใช้กับสภาวะอื่นได้อย่างสมเหตุสมผลเมื่อมีวิถีของโรคที่สอดคล้องกัน ซึ่งเป็นทิศทางที่เน้นย้ำอย่างชัดเจนในข้อความจาก EULAR 2025[1]
ในขณะเดียวกัน ข้อมูลยังเตือนไม่ให้ด่วนสรุปความสำเร็จเร็วเกินไป โปรแกรมระดับเซลล์มาพร้อมกับข้อพิจารณาเรื่องความเป็นพิษและการติดเชื้อที่ไม่ควรมองข้าม มีรายงานสัญญาณของ CRS และภาวะโปรตีนอิมมูโนโกลบูลินในเลือดต่ำ และการติดเชื้อรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้แม้หลังจากภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะฟื้นตัวแล้ว[14] สำหรับยาโมเลกุลขนาดเล็กที่มุ่งเป้าสำหรับโรคเรื้อรัง ข้อมูลการศึกษาขยายระยะยาวและความต่อเนื่องในการรักษาในโลกแห่งความเป็นจริงเน้นย้ำถึงปัจจัยกำหนดความสำเร็จในทางปฏิบัติ: ประสิทธิภาพที่ยั่งยืน การติดตามผลที่อิงตามขนาดยาและความเสี่ยง และการปฏิบัติตามการรักษา/ความต่อเนื่องในการรักษาที่หล่อหลอมโดยทั้งการขาดประสิทธิผลและเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์[4, 21]
นวัตกรรมระบบสุขภาพถือเป็น "ขอบเขตแห่งความสำเร็จ" (breakthrough domain) ในตัวของมันเองมากขึ้นเรื่อยๆ รูปแบบการติดตามอาการโดยพยาบาลเป็นผู้นำและการเปรียบเทียบมาตรฐานผ่านระบบทะเบียนข้อมูลแสดงให้เห็นถึงเส้นทางในการคงผลลัพธ์ไว้ในขณะที่จัดสรรทรัพยากรของผู้เชี่ยวชาญใหม่[13, 16] ท้ายที่สุด ปัจจัยด้านความเท่าเทียมยังคงเป็นปัจจัยกำหนดผลลัพธ์ที่ไม่ใช่ทางชีวภาพ: รายได้ที่ต่ำกว่าหรือการศึกษาที่จำกัดมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้น 30–40% ของความเสียหายต่ออวัยวะในระยะแรกใน SLE ซึ่งเน้นย้ำถึงความจำเป็นในการแทรกแซงที่มุ่งเป้าไปที่การเข้าถึง ความรอบรู้ด้านสุขภาพ และการสนับสนุน[13]
บทสรุป
ตลอดปี 2025–2026 ความก้าวหน้าในรูมาโตวิทยาถูกกำหนดโดยการผสมผสานระหว่างสัญญาณการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ที่มุ่งเน้นการสงบของโรค การเติบโตของกลยุทธ์ยาโมเลกุลขนาดเล็ก/ยาชีววัตถุที่มุ่งเป้าพร้อมการตรวจสอบความถูกต้องระยะยาวและในโลกแห่งความเป็นจริง และกรอบแนวทางเวชปฏิบัติที่นำไปปฏิบัติได้มากขึ้นซึ่งระบุลำดับการรักษา ความปลอดภัย และการติดตามผล การบรรจบกันโดยยึดกลไกและการนำไปใช้ข้ามโรคได้รับการเน้นย้ำอย่างชัดเจนในเรื่องเล่าจาก EULAR 2025 ในขณะที่โปรแกรม CAR-T ให้สัญญาณเชิงปริมาณระยะแรกของความเป็นไปได้และกิจกรรมในหลายโรค โดยถูกควบคุมด้วยข้อพิจารณาเรื่องการติดเชื้อและความเป็นพิษที่ต้องการเส้นทางการดูแลเฉพาะทาง[1, 14, 34] ในขณะเดียวกัน การอัปเดตแนวทางปฏิบัติใน RA และ LN ทำให้การรักษาเพื่อมุ่งเป้าสามารถนำไปปฏิบัติได้จริงมากขึ้น รวมถึงเป้าหมายทางไตที่กำหนดกรอบเวลาที่ชัดเจน และการเปลี่ยนไปสู่การลดขนาดยาแทนการหยุด DMARD โดยสิ้นเชิงเมื่อโรคสงบอย่างต่อเนื่อง[6, 8] ผลลัพธ์ที่ได้คือสาขาวิชาที่กำลังขับเคลื่อนไปพร้อมกันทั้งในด้านการรีเซ็ตภูมิคุ้มกันเพื่อหวังผลหายขาด และการจัดบริการการดูแลโรคเรื้อรังที่มีคุณภาพสูงขึ้นโดยอิงตามหลักฐาน ความปลอดภัย และวิทยาศาสตร์การนำไปปฏิบัติ[13–15]
