Streszczenie
Reumatologia w latach 2025–2026 kontynuowała mierzalną zmianę od przepisywania leków opartego na etykiecie choroby w stronę immunologii skoncentrowanej na mechanizmach i wielu wskazaniach, co podkreśla pogląd, że wspólne szlaki immunologiczne umożliwiają stosowanie terapii w różnych jednostkach chorobowych, a przyszłość jest w coraz większym stopniu „agnostyczna pod względem wskazań i skoncentrowana na mechanizmach”.[1] Równolegle „przyszłość zorientowana na remisję” była wielokrotnie definiowana wokół terapii komórkowych i genowych, przy czym programy CAR-T wykazały sygnały zresetowania układu odpornościowego i remisji bezlekowej w toczniu rumieniowatym układowym (SLE), zapaleniu mięśni oraz twardzinie układowej (SSc).[1–3] Na bliższym horyzoncie klinicznym, długoterminowe dane oraz zbiory danych ze świata rzeczywistego wyjaśniły stosunek korzyści do ryzyka dla celowanych syntetycznych DMARDs (zwłaszcza inhibitorów JAK) w reumatoidalnym zapaleniu stawów (RA) i wsparły precyzyjne zapisy w wytycznych dotyczące strategii redukcji dawek oraz sekwencjonowania opartego na bezpieczeństwie.[4–6] W przypadku SLE i toczniowego zapalenia nerek (LN), aktualizacja EULAR z 2025 roku dotycząca zajęcia nerek wprowadziła operacjonalizację diagnostyki opartej na biopsji, określonych w czasie celów odpowiedzi oraz wczesnych schematów skojarzonych, podczas gdy dane z późnego etapu badań z 2026 roku wsparły rozszerzenie stosowania leków biologicznych skierowanych przeciwko komórkom B i łatwiejsze podawanie ambulatoryjne blokady szlaku interferonu (anifrolumab SC autoinjector).[7–10] W obszarze spondyloartropatii strategie treat-to-target zostały wzmocnione przez wczesną intensywną terapię w łuszczycowym zapaleniu stawów (PsA), podczas gdy diagnostyka wspierana przez AI i terapeutyki cyfrowe pojawiły się jako sprawdzone klinicznie dodatki w osiowej spondyloartropatii (axSpA).[11] Postępy w leczeniu dny moczanowej położyły nacisk na ramy czasowe treat-to-target i inhibicję URAT1 nowej generacji wraz z nowymi modelami opieki, takimi jak monitorowanie domowe prowadzone przez pielęgniarki.[12, 13]
Wstęp
Okres 2025–2026 można charakteryzować poprzez zbieżność (i) coraz bardziej skoncentrowanego na mechanizmach rozwoju terapii oraz (ii) bardziej wyraźnej operacjonalizacji celów klinicznych i monitorowania w obszarze chorób reumatycznych i układu mięśniowo-szkieletowego (RMDs).[1] Przekaz EULAR 2025 wyraźnie podkreślał możliwość przenoszenia terapii między schorzeniami ze względu na wspólne szlaki immunologiczne oraz fakt, że innowacyjne czynniki coraz częściej celują w „podstawowe mechanizmy immunologiczne”, a nie w fenotypy specyficzne dla danej choroby.[1] W praktyce ta zmiana koncepcyjna zbiegła się z konkretnymi innowacjami klinicznymi: programy CAR-T zostały przedstawione jako potencjalnie „resetujące” autoimmunizację z istotnymi odpowiedziami klinicznymi bez konieczności ciągłej immunosupresji, podczas gdy celowane leki biologiczne i udoskonalone małe cząsteczki nadal dojrzewały poprzez długoterminowe badania uzupełniające, rejestry świata rzeczywistego i aktualizacje wytycznych.[4, 14, 15]
Drugą cechą charakterystyczną tego okresu było dojrzewanie nauk o wdrażaniu w reumatologii: rejestry zostały pozycjonowane jako motory poprawy jakości i wyników, oceniano efektywność i opłacalność modeli ustrukturyzowanego monitorowania domowego, a narzędzia oparte na AI wprowadzono zarówno do interpretacji obrazowania, jak i do terapeutyków cyfrowych skierowanych do pacjenta — przy jednoczesnym wyraźnym zastrzeżeniu, że wiedza kliniczna i interakcja międzyludzka pozostają niezbędne.[13, 16, 17] Wreszcie, opieka interdyscyplinarna i wczesne badania przesiewowe zyskały na znaczeniu, czego przykładem są europejskie rekomendacje CTD-ILD, które zdecydowanie opowiadają się za systematycznymi badaniami przesiewowymi HRCT w SSc i MCTD niezależnie od czynników ryzyka i kładą nacisk na wcześniejsze wejście na ścieżkę leczenia.[18]
Reumatoidalne zapalenie stawów
Nowe terapie
W RA postęp w latach 2025–2026 dotyczył w mniejszym stopniu pojedynczych „nowych” mechanizmów typu blockbuster, a bardziej dopracowania długoterminowej skuteczności, sekwencjonowania opartego na bezpieczeństwie oraz dostępu. Dane z długoterminowych badań uzupełniających wsparły trwałą skuteczność monoterapii upadacitinib, z kontynuacją efektywności przez ponad pięć lat i wyższą długoterminową skutecznością w porównaniu z methotrexate (MTX).[4] Obok dojrzałych programów inhibitorów JAK, innowacje na wczesnym etapie rozwoju reprezentował podwójny inhibitor JAK/ROCK (CPL’116), wykazujący zależną od dawki poprawę aktywności choroby i liczby stawów u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na MTX.[2]
Kamienie milowe w obszarze regulacji wpłynęły również na krajobraz terapeutyczny poprzez ekspansję leków bionastępczych. W lutym 2026 roku CHMP przyjął pozytywną opinię zalecającą przyznanie pozwolenia na dopuszczenie do obrotu dla Tuyory (tocilizumab) w wielu wskazaniach, w tym w RA.[19] Podobnie Fubelv — pozycjonowany do stosowania w monoterapii lub z MTX — został opisany jako lek redukujący progresję radiologiczną i poprawiający funkcje fizyczne, co sygnalizuje dalszy nacisk na szeroki dostęp do skutecznych biologicznych leków podstawowych poprzez leki bionastępcze i produkty powiązane.[20]
Kluczowe badania kliniczne
Najbardziej informatywnym ilościowo zbiorem danych dotyczącym RA w dostarczonych materiałach z lat 2025–2026 było długoterminowe badanie uzupełniające SELECT-EARLY dotyczące monoterapii upadacitinib w porównaniu z MTX. W 260 tygodniu remisję CDAI osiągnięto u 53%/59% pacjentów otrzymujących upadacitinib 15/30 mg, w porównaniu z 43% otrzymującymi MTX (analizy as-treated/observed).[4] Remisja Boolean w 260 tygodniu wyniosła 23%/25% przy upadacitinib 15/30 mg wobec 12% przy MTX (non-responder imputation).[4] Sygnały dotyczące bezpieczeństwa były zgodne ze znanym ryzykiem inhibitorów JAK: wskaźniki herpes zoster były wyższe przy upadacitinib (3.9 i 4.5 zdarzeń/100 pacjentolat dla dawkek 15 i 30 mg) niż przy MTX (0.8 zdarzeń/100 pacjentolat), z najwyższym wskaźnikiem w grupie 30 mg.[4]
Dowody ze świata rzeczywistego uzupełniły rozszerzenia badań, kontekstualizując przyczyny utrzymania i przerwania leczenia. W zbiorze danych z rejestru obejmującym 1,361 pacjentów rozpoczynających leczenie inhibitorami JAK, ogólny 3-letni wskaźnik utrzymania na leku wyniósł 46%.[21] Przerwania leczenia (523 pacjentów) wynikały głównie z braku skuteczności (67.5%) lub zdarzeń niepożądanych (25.8%).[21]
Pojawiły się również sygnały zorientowane na profilaktykę. U osób ACPA-ujemnych z subklinicznymi cechami choroby, 9% uczestników leczonych MTX progresowało do RA w ciągu 5 lat w porównaniu z 32% w grupie placebo, co wspiera dalszy rozwój strategii zapobiegawczych stratyfikowanych za pomocą biomarkerów.[11]
Aktualizacje wytycznych
Zaktualizowane rekomendacje EULAR dotyczące zarządzania RA położyły nacisk na usprawnienie procesów i jaśniejsze wytyczne operacyjne. Zespół roboczy uzgodnił 5 zasad ogólnych i ograniczył liczbę rekomendacji do 9.[15] Rekomendacje podtrzymały wspólną decyzyjność opartą na aktywności choroby, bezpieczeństwie i czynnikach pacjenta (w tym chorobach współistniejących i progresji uszkodzeń strukturalnych).[6] Jawnie sformułowano algorytm sekwencjonowania: początkowo MTX najlepiej z krótkotrwałymi glucocorticoids (GCs), eskalacja do biologicznego DMARD po niewystarczającej odpowiedzi w 3–6 miesiącu, a rozważenie inhibitorów JAK dopiero po starannej ocenie ryzyka, obejmującej poważne niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe, nowotwory złośliwe i zdarzenia zakrzepowo-zatorowe.[5] Sama strategia GC została zoperacjonalizowana zasadą redukcji: krótkotrwałe GCs mogą być stosowane przy rozpoczynaniu lub zmianie csDMARDs, ale „powinny być odstawiane tak szybko, jak jest to klinicznie możliwe”.[5]
Najbardziej istotna klinicznie aktualizacja w opiece długoterminowej może dotyczyć sformułowań o deeskalacji. Podczas gdy wcześniejsze zapisy pozwalały na redukcję dawki w trwałej remisji po odstawieniu GC, nowe sformułowanie dodało preferencję dla kontynuacji DMARD (z nadal możliwą redukcją dawki).[6] Jest to zgodne z wyraźnym przekazem skierowanym do pacjenta, że ostrożna redukcja może się powieść u niektórych osób, ale „całkowite przerwanie leczenia nie jest ogólnie zalecane”, oraz z ostrzeżeniem, że odstawienie leku często prowadzi do zaostrzenia, nawet gdy remisja jest trwała.[5, 6]
Toczeń rumieniowaty układowy i toczniowe zapalenie nerek
Nowe terapie
Innowacje w SLE w latach 2025–2026 skupiły się wokół (i) strategii resetowania odporności skierowanych przeciwko komórkom B oraz (ii) bardziej skalowalnego, przyjaznego dla pacjenta podawania leków biologicznych.
Immunoterapia komórkowa weszła do głównego nurtu dyskursu reumatologicznego poprzez programy CD19 CAR-T. Komunikaty EULAR wskazywały, że CAR T-cell i inne terapie zubażające komórki B mogą „zresetować układ odpornościowy” w wielu RMDs, umożliwiając istotne odpowiedzi kliniczne bez ciągłej immunosupresji, oraz określiły terapię CD19 CAR T-cell jako nową opcję głębokiej deplecji komórek B z obiecującymi wynikami w różnych chorobach.[14] W raportach dotyczących konkretnie SLE, po leczeniu opisano całkowitą deplecję komórek B w ciągu 7 dni, a aktywność choroby uległa gwałtownej poprawie (średnia SLEDAI-2K z około 14 na początku do około 4 w 60 dniu).[14]
Na poziomie biologicznym i regulacyjnym rozszerzono możliwość samodzielnego podawania podskórnego anifrolumab. Zatwierdzenie przez FDA autowstrzykiwacza SC („Saphnelo Pen”) nastąpiło w oparciu o wyniki Fazy III TULIP-SC, wykazujące statystycznie istotną i klinicznie znaczącą redukcję aktywności choroby w porównaniu z placebo przy stosowaniu terapii standardowej.[10] Drugorzędowe i eksploracyjne punkty końcowe obejmowały 29.0% remisji DORIS oraz 40.1% osiągających niską aktywność choroby (LLDAS).[10]
W 2026 roku dane z późnych faz i tempo procesów regulacyjnych wsparły rozszerzenie bezpośredniego celowania w komórki B poza wcześniejsze paradygmaty. Raport z 2026 roku opisał wyniki Fazy III ALLEGORY (zaprezentowane na SLEuro 2026 i opublikowane w marcu 2026), wykazujące 76.7% odpowiedzi SRI-4 w 52 tygodniu przy stosowaniu obinutuzumab z terapią standardową w porównaniu z 53.5% w grupie placebo (skorygowana różnica 23.1%, 95% CI 12.5–33.6; p<0.001).[9] Ten sam raport opisał zmniejszone ryzyko zaostrzenia (współczynnik hazardu BILAG 0.58; p=0.002).[9] Producent przedstawił obinutuzumab jako potencjalnie pierwszą terapię anty-CD20 bezpośrednio celującą w komórki B w SLE, która może stać się nowym standardem opieki.[9]
Kluczowe badania kliniczne
Baza dowodowa obejmowała zarówno badania leków biologicznych w późnej fazie, jak i programowe cele operacyjne dla chorób zagrażających narządom.
Dla anifrolumab SC, główny punkt końcowy określono jako BICLA w 52 tygodniu w badaniu TULIP-SC.[22] Ten sam program rozwojowy zakomunikował osiągnięcie remisji DORIS (29.0%) i LLDAS (40.1%) w uprzednio określonych analizach drugorzędowych/eksploracyjnych dla Saphnelo.[10]
W przypadku deplecji komórek B, różnica w odpowiedzi SRI-4 i redukcja zaostrzeń w badaniu ALLEGORY zostały określone ilościowo i uznane za kluczowe dowody z 2026 roku dla obinutuzumab w SLE.[9]
Dla CAR-T w SLE, sygnały skuteczności i toksyczności opisano w raportach klinicznych: podkreślono szybką i głęboką deplecję komórek B oraz wczesną, wyraźną poprawę aktywności choroby, obok zdarzeń niepożądanych obejmujących cytokine release syndrome (CRS) u 12 pacjentów, zapalenie płuc u jednego pacjenta oraz niskie stężenie IgG.[14] Odnotowano również rzadki, ale ciężki sygnał infekcyjny: jeden śmiertelny przypadek pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zgłoszony 11 miesięcy po leczeniu i po odtworzeniu komórek B.[14]
Aktualizacje wytycznych
Rekomendacje EULAR z 2025 roku dla SLE z zajęciem nerek ustandaryzowały zarządzanie LN za pomocą celów operacyjnych. Zespół roboczy uzgodnił 4 zasady ogólne i 13 rekomendacji, ocenionych pod kątem wykonalności i wpływu na opiekę.[7] Biopsja nerki została opisana jako niezbędna dla każdego pacjenta z SLE z dowodami na zajęcie nerek.[8]
Aktualizacja LN z 2025 roku położyła nacisk na cele leczenia określone w czasie: optymalizacja (zachowanie lub poprawa) czynności nerek w ciągu 3 miesięcy oraz stopniowa redukcja białkomoczu do docelowego poziomu UPCR poniżej 700 mg/g do 12 miesiąca (i tak nisko, jak to możliwe w dalszym okresie).[8] Terapię skojarzoną zalecano w aktywnym LN, szczególnie przy złych czynnikach prognostycznych, w tym mycophenolate lub niska dawka IV cyclophosphamide plus belimumab, mycophenolate plus inhibitor kalcyneuryny (voclosporin lub tacrolimus), lub mycophenolate plus obinutuzumab.[8] Powtórną biopsję zalecano w przypadku niepewności klinicznej — takiej jak ocena odpowiedzi lub pogorszenia, lub jeśli rozważane jest odstawienie leczenia immunosupresyjnego w trwałej remisji.[8]
Uzupełniające raporty dotyczące wytycznych LN powtórzyły schematy wczesnej terapii czterolekowej (GC + hydroxychloroquine + leki immunosupresyjne + CNI lub lek biologiczny) i stwierdziły, że EULAR nie różnicował wyboru CNI/leku biologicznego na podstawie klasy histologicznej nerek.[11] Szersze środki nefroprotekcyjne (np. dieta niskosolna, blokada RAAS i inhibitory SGLT2) omówiono w podsumowaniach wytycznych LN, przy czym Zespół Roboczy uznał, że leki te można oferować stabilnym pacjentom z trwałym białkomoczem lub eGFR 20–60 ml/min/1.73m2 mimo ograniczonej liczby prospektywnych danych w SLE, zalecając odroczenie ich włączenia o co najmniej 6–12 miesięcy, aż choroba ustabilizuje się pod wpływem immunosupresji.[11, 23]
Zgodne z ACR wytyczne z 2025 roku dla ogółu SLE położyły nacisk na jednolite stosowanie hydroxychloroquine, ograniczanie czasu trwania GC oraz wczesną konwencjonalną i/lub biologiczną terapię immunosupresyjną w celu osiągnięcia i utrzymania remisji lub niskiej aktywności choroby przy jednoczesnej minimalizacji toksyczności.[24]
Spondyloartropatie
Łuszczycowe zapalenie stawów
Nowe terapie
Innowacje w PsA w dostarczonych materiałach koncentrowały się na rozszerzaniu opcji celowanych w cytokiny i kinazy przy jednoczesnej poprawie obiektywnego monitorowania. Odnotowano, że sonelokimab (nanociało celujące w IL-17A/IL-17F) wykazuje skuteczność wielodomenową w PsA, przy czym większość pacjentów osiąga minimalną aktywność choroby oraz „wysokie wskaźniki ACR70 i PASI 100”; opisano go jako dobrze tolerowany, bez istotnych obaw o bezpieczeństwo.[2] Selektywna inhibicja TYK2 (deucravacitinib) poczyniła postępy dzięki sygnałom z fazy 3, z odpowiedziami ACR20 przekraczającymi 54% w 16 tygodniu i opisem utrzymania czystego profilu bezpieczeństwa.[1]
Pozycjonowanie leków biologicznych oparte na obrazowaniu wyłoniło się z prac nad MRI całego ciała: adalimumab prowadził do znaczącej redukcji wyników MRI-WIPE (mediana spadku 39) oraz wyników zapalenia błony maziowej stawów (mediana spadku 23), podczas gdy guselkumab i ustekinumab nie wykazały istotnych zmian w obrazowaniu (pomimo poprawy wyników klinicznych we wszystkich grupach).[11]
Strategie skojarzone w świecie rzeczywistym pojawiły się również jako sygnały eksploracyjne. W jednej kohorcie zgłoszono stosowanie połączeń bDMARD plus inhibitor JAK (najczęściej inhibitor IL-17 plus inhibitor JAK) z tylko jednym przypadkiem łagodnego infekcyjnego zapalenia jamy ustnej w ciągu 10.5 pacjentolat i bez przerwania leczenia z tego powodu.[25]
Kluczowe badania kliniczne
Badanie z randomizacją SPEED (n=192) oceniało decyzje na poziomie strategii we wczesnym PsA o złym rokowaniu: standardowe stopniowanie csDMARDs versus skojarzone csDMARDs versus wczesna indukcja inhibitorem TNF.[11, 13] W 24 tygodniu zarówno strategie wczesnego TNFi, jak i skojarzonych csDMARDs zapewniały lepszą kontrolę choroby niż opieka standardowa, ale do 48 tygodnia tylko wczesny TNFi utrzymał istotną korzyść nad leczeniem etapowym.[13] Ilościowo średni PASDAS był niższy przy wczesnym TNFi (3.7) i skojarzonych csDMARDs (4.1) w porównaniu ze stopniowaniem csDMARDs (4.8), a wczesny TNFi był lepszy od stopniowania o −1.09 w skali PASDAS, z korzyścią utrzymaną w 48 tygodniu.[11]
Badanie z randomizacją i grupą kontrolną TIGERS (n=32) dostarczyło uzupełniającego „kluczowego” spojrzenia poprzez obiektywne odczyty stanu zapalnego: zapalenie błony maziowej w WB-MRI silnie korelowało ze zmianami SJC66 (rho 0.78; p=0.023), co wspiera zdolność WB-MRI do uchwycenia stanu zapalnego nie w pełni odzwierciedlonego w wynikach klinicznych.[11]
Aktualizacje wytycznych
W dostarczonych źródłach wytyczne były powtarzane głównie jako treat-to-target. Leczenie opisano jako ukierunkowane na remisję (lub alternatywnie niską aktywność choroby) poprzez regularną ocenę i dostosowywanie terapii, a wyniki dotyczące wczesnej indukcji lekiem biologicznym przedstawiono jako wspierające popierane przez EULAR podejście treat-to-target z wczesną interwencją w PsA o złym rokowaniu.[26]
Osiowa spondyloartropatia
Nowe terapie
W axSpA „nowość” w latach 2025–2026 była silnie reprezentowana przez narzędzia oparte na AI, a nie przez pojedynczy nowy immunomodulator w dostarczonych źródłach. Podejście AI do interpretacji obrazowania opisano jako wykorzystujące zaawansowane algorytmy do oceny zmian zapalnych i strukturalnych w MRI, wykazujące się wysoką czułością/swoistością i identyfikujące pacjentów spełniających kryteria kliniczne mimo pozostawania poza standardowymi definicjami obrazowymi — co przedstawiono jako wypełnianie luk diagnostycznych.[17]
Drugą innowacją był przetestowany terapeutyk cyfrowy oparty na AI (Axia). W 12-tygodniowym badaniu z randomizacją 1:1 porównującym Axia z leczeniem standardowym, Axia poprawiła aktywność choroby i wiele wyników skoncentrowanych na pacjencie z różnicami istotnymi statystycznie.[11]
Kluczowe badania kliniczne
W 12-tygodniowym badaniu z randomizacją Axia (n=200) odnotowano średnią poprawę aktywności choroby o −1.66 (SD 1.41) przy stosowaniu Axia w porównaniu z −0.11 (SD 1.15) w grupie kontrolnej (p<0.001).[11] Status funkcjonalny uległ poprawie o −1.12 (SD 1.40) w skali BASFI w porównaniu ze zmianą o +0.06 (SD 1.31) w grupie kontrolnej (p<0.001).[11] Jakość życia poprawiła się o −2.51 (SD 2.55) w porównaniu z −0.16 (SD 2.26) (p<0.001).[11] Wskaźniki odpowiedzi były wyższe w grupie Axia (ASAS20 51% vs 9%; ASAS40 23% vs 3%; oba p<0.001).[11]
Aktualizacje wytycznych
W zestawie źródłowym nie podano żadnej aktualizacji wytycznych specyficznej dla axSpA. Jednak duża synteza danych dotyczących bezpieczeństwa istotna dla rutynowego zarządzania wykazała, że w ciągu >20,000 pacjentolat secukinumab nie wiązał się ze zwiększoną liczbą poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych w populacjach z łuszczycą, PsA lub axSpA.[27]
Twardzina układowa
Nowe terapie
Postępy w SSc w dostarczonych materiałach były najbardziej konkretne w obszarze śródmiąższowej choroby płuc związanej z twardziną (SSc-ILD), powikłań naczyniowych (owrzodzenia palców) oraz wczesnych programów komórkowego resetowania odporności.
W przypadku SSc-ILD zarówno wytyczne, jak i sygnały z badań wsparły celowanie w szlak IL-6 oraz inhibicję JAK. Europejskie podsumowanie wytycznych stwierdziło, że pacjenci z SSc-ILD z wczesną postacią uogólnioną SSc i oznakami stanu zapalnego powinni być leczeni tocilizumab, co określono jako silną rekomendację.[18]
Równoległym kierunkiem terapeutycznym była inhibicja JAK: raport z najważniejszymi wydarzeniami dotyczącymi SSc opisał zmniejszoną migrację fibroblastów z BAL przy stosowaniu upadacitinib.[28] Terapie komórkowe zdefiniowano jako reset immunologiczny z odnową repertuaru komórek B i minimalnym CRS we wczesnych danych RESET SLE i REST SSc.[3] Konkretny produkt (rese-cel) opisano jako wykazujący dowody skuteczności po odstawieniu wszystkich leków immunomodulujących i sterydów, z utrzymującą się korzyścią do 6 miesięcy u jednego pacjenta.[28] Szerszy rurociąg technologiczny CAR-T dla postępującej, opornej na leczenie SSc opisano jako obejmujący gotowe alogeniczne komórki CAR-T, bispecyficzne komórki CAR-T oraz komórki CAR NK.[29] Jednocześnie w przeglądzie podkreślono praktyczne ograniczenia autologicznych CAR-T (specjalistyczne warunki, koszty oraz ryzyko obejmujące CRS, neurotoksyczność i infekcje).[29]
W obszarze powikłań naczyniowych również pojawiły się sygnały o charakterze operacyjnym: selexipag wykazał lepsze wyniki gojenia, niższy wskaźnik nawrotów i zmniejszoną częstotliwość nowych owrzodzeń palców w porównaniu z iloprost podczas obserwacji po 6, 12 i 24 miesiącach (p=0.001), co sugeruje potencjał jako bardziej skuteczna terapia długoterminowa DU w SSc.[28] Mediana dawki selexipag wyniosła 1600 mg/dobę, a tylko 2 pacjentów przerwało leczenie z powodu nietolerancji w 12 miesiącu.[28]
Kluczowe badania kliniczne
Najbardziej ilościowe dowody dotyczące SSc-ILD w dostarczonym zbiorze danych dotyczyły punktów końcowych związanych ze spadkiem czynnościowym. Raport z najważniejszymi wydarzeniami SSc wskazał, że mniej pacjentów w grupie upadacitinib miało klinicznie istotny spadek FVC (>5% lub >10%) w porównaniu z mycophenolate mofetil (MMF).[28]
Dowody skuteczności porównawczej z analiz kohorty EUSTAR sugerowały ograniczenia wczesnej skojarzonej immunosupresji: wskaźniki progresji ILD w 12 miesiącu były podobne dla MMF (29.2%), rituximab (28.1%) i terapii skojarzonej (27.4%), bez wyraźnej korzyści z terapii skojarzonej nad pojedynczymi lekami w 12 miesiącu.[28]
W przypadku kryteriów progresywnego włóknienia płuc, podsumowanie konferencji podkreśliło potrzebę zrównoważenia wczesnego wykrywania progresji z identyfikacją wyższej śmiertelności długoterminowej przy stosowaniu kryteriów w rutynowej praktyce.[30]
Aktualizacje wytycznych
Zmiana wytycznych w 2025 roku była szczególnie istotna dla CTD-ILD. Lista rekomendacji EULAR obejmuje wytyczne praktyki klinicznej ERS/EULAR dla ILD związanej z chorobami tkanki łącznej, opublikowane po raz pierwszy online w wrześniu 2025.[31] W praktycznych raportach podsumowujących te wytyczne zdecydowanie zalecano systematyczne przesiewowe badania ILD za pomocą HRCT u wszystkich pacjentów z SSc i MCTD niezależnie od czynników ryzyka, a tę standaryzację wyraźnie przedstawiono jako umożliwiającą wcześniejsze wejście na ścieżki leczenia.[18]
Implikacje kliniczne
Najbardziej bezpośrednią implikacją kliniczną jest wcześniejsze i bardziej ustandaryzowane wykrywanie SSc-ILD oraz wchodzenie na ścieżkę leczenia poprzez systematyczne badania przesiewowe HRCT w SSc i MCTD.[18] W zakresie wyboru leczenia baza dowodowa wspiera stosowanie tocilizumab we wczesnej postaci uogólnionej zapalnej SSc-ILD (silna rekomendacja) i sugeruje inhibicję JAK jako prawdopodobną alternatywną strategię wymagającą dalszej walidacji, ale wspieraną przez sygnały mechanistyczne i dane dotyczące spadku FVC.[18, 28] W przypadku chorób naczyniowych doustna terapia szlaku prostacykliny (selexipag) może zmniejszyć nawroty i powstawanie nowych owrzodzeń przy stosunkowo niskim wskaźniku przerywania leczenia z powodu nietolerancji.[28] Wreszcie, reset immunologiczny oparty na CAR-T staje się coraz bardziej prawdopodobny, ale nadal jest ograniczony potrzebą specjalistycznych warunków oraz niepewnością co do długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa; to ostrzeżenie zostało wyraźnie sformułowane jako „długoterminowa skuteczność i bezpieczeństwo pozostają do ustalenia”.[3, 29]
Idiopatyczne miopatie zapalne
Nowe terapie
W IIM inhibicja FcRn oraz terapie komórkowe były najwyraźniejszymi motywami terapeutycznymi lat 2025–2026 w dostarczonych źródłach. Raport kliniczny opisał badanie oceniające podskórny efgartigimod (PH20) u dorosłych z aktywną idiopatyczną miopatią zapalną.[32] W tym samym raporcie stwierdzono, że lek prowadził do znaczącej poprawy w skali Total Improvement Score w porównaniu z placebo oraz wykazał dobrą tolerancję i bezpieczeństwo.[32] Podsumowanie konferencji dodatkowo opisało poprawę siły mięśniowej i funkcji z szybkim początkiem działania w zapaleniu mięśni.[2]
Terapia komórkowa została określona jako „przyszłość zorientowana na remisję”, w tym twierdzenia, że rese-cabtagene autoleucel wywołał remisję bezlekową w toczniu i zapaleniu mięśni.[1] We wczesnych raportach klinicznych dotyczących CAR-T w ciężkich chorobach autoimmunologicznych, podejście CAR-T skoncentrowane na zapaleniu mięśni opisano jako dobrze tolerowane, bez toksyczności ograniczającej dawkę, CRS czy ICANS.[33]
Kluczowe badania kliniczne
Dla efgartigimod w IIM dostępne dowody miały charakter fazy 2: stwierdzono poprawę Total Improvement Score w porównaniu z placebo oraz korzystne bezpieczeństwo/tolerancję, wraz z wyraźnym uzasadnieniem dla kontynuacji oceny w trwającym badaniu fazy 3.[32]
Dla CAR-T raport z badania koszykowego fazy 1/2 stwierdził, że nie wystąpił CRS wyższy niż stopnia 2 ani ICANS, a 22 z 24 pacjentów osiągnęło uprzednio zdefiniowane punkty końcowe skuteczności; konkretnie w ramach IIM 4 z 5 osiągnęło odpowiedź ACR major/moderate.[34] To samo źródło badania koszykowego wyciągnęło wniosek, że CASTLE sugeruje wykonalność, bezpieczeństwo i skuteczność zorpo-cel w różnych chorobach autoimmunologicznych i „przeciera szlaki” dla badania kluczowego.[34]
Aktualizacje wytycznych
Chociaż zestaw źródłowy nie zawierał dokumentu wytycznych specyficznego dla IIM, język wdrożenia wytycznych CTD-ILD miał bezpośrednie znaczenie dla zarządzania ILD związanym z zapaleniem mięśni; wytyczne przedstawiono jako pomagające „wcześniej wdrożyć leczenie u pacjentów”, a włączenie do wytycznych EULAR uznano za zwiększające prawdopodobieństwo przyjęcia w praktyce klinicznej w celu poprawy rokowania.[18]
Zespół Sjögrena
Dostarczony zbiór danych zawierał tylko pojedyncze ogólne stwierdzenie wspierające dalszy rozwój w badaniach fazy 3, bez specyficznych dla zespołu Sjögrena ilościowych punktów końcowych czy nazwanych dokumentów z badań w dostępnych cytatach.[2]
Zapalenia naczyń
Zapalenia naczyń związane z przeciwciałami ANCA
Nowe terapie
W AAV najwyraźniejszym sygnałem w latach 2025–2026 w dostarczonych materiałach była optymalizacja ścieżki opieki dla manifestacji ILD. Podsumowanie konferencji stwierdziło, że szybka ocena i wczesne leczenie przez reumatologów i pulmonologów wiązały się z dobrymi wynikami klinicznymi w zakresie progresji ILD i efektów oszczędzających sterydy.[30]
Dla choroby opornej na leczenie opisano terapię CAR-T poprzez studium przypadku 52-letniego mężczyzny z ciężkim AAV. Po infuzji komórki CAR-T gwałtownie się namnażały, osiągając szczyt w 14 dniu i wygasając w ciągu sześciu tygodni.[33] U pacjenta wystąpił CRS stopnia 1 leczony tocilizumab oraz neutropenia stopnia 3, która ustąpiła po filgrastim.[33] Objawy ustąpiły, a ziarniniaki ustabilizowały się, przy czym pacjent pozostał wolny od objawów bez leczenia immunosupresyjnego mimo powrotu komórek B CD19+ w siódmym miesiącu.[33]
Aktualizacje wytycznych
W dostarczonym zestawie cytatów nie było aktualizacji wytycznych specyficznych dla AAV, w związku z czym nie można tu syntetyzować żadnych twierdzeń dotyczących wytycznych bez wykraczania poza dostarczoną bazę dowodową.
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Nowe terapie
W GCA nowe kierunki w dostarczonych materiałach obejmowały innowacje w zakresie szlaków, diagnostykę wspieraną przez AI oraz rozszerzenie dostępu regulacyjnego.
Mechanistycznie, inhibicja dopełniacza została przedstawiona jako obiecująca w zapaleniu dużych naczyń (GCA) poza „niedawnym sukcesem inhibitorów JAK”.[3] Oddzielnie podkreślono innowację produkcyjną dla gotowej platformy CAR-T pochodzącej z modyfikowanego iPSC klonalnego głównego banku komórek, umożliwiającej masową produkcję; wczesne dane od pierwszych trzech pacjentów w wieloośrodkowym badaniu fazy 1 opisano jako wykazujące korzystny profil bezpieczeństwa, skuteczną deplecję komórek B z rekonstytucją bardziej naiwnych komórek B oraz obiecującą wstępną skuteczność.[33]
Dostęp regulacyjny rozszerzył się dzięki produktom blokującym IL-6R: w lutym 2026 roku CHMP przyjął pozytywną opinię zalecającą przyznanie pozwolenia na dopuszczenie do obrotu dla Tuyory (tocilizumab), w tym dla olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, a EPAR sprecyzował, że Tuyory jest wskazany w leczeniu GCA u dorosłych pacjentów.[19] EPAR precyzuje również, że substancją czynną jest tocilizumab, rekombinowane humanizowane przeciwciało monoklonalne przeciwko receptorowi IL-6.[19]
Implikacje kliniczne
Dostarczone źródła podkreśliły ryzyko sercowo-naczyniowe i naczyniowo-mózgowe w GCA: podsumowanie konferencji doniosło o zwiększonym ryzyku zgonu i zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zwiększonej liczbie zdarzeń naczyniowo-mózgowych u pacjentów z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic (z lub bez polimialgii reumatycznej).[30]
Po stronie diagnostycznej nadzorowany model głębokiego uczenia wyszkolony na 3,800 obrazach od 244 pacjentów wykazał się doskonałością w identyfikowaniu nieprawidłowości w kluczowych tętnicach w badaniu USG w GCA, a przyszłe prace mają koncentrować się na zwiększeniu różnorodności zbiorów danych i walidacji wieloośrodkowej.[17]
Dna moczanowa
Nowe terapie
Innowacje w farmakoterapii obniżającej poziom moczanów w 2025 roku skupiły się na inhibicji URAT1 oraz na wzmocnieniu „warstwy wdrożeniowej” treat-to-target. W badaniu fazy 3 z randomizacją przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej próby ruzinurad pozwolił osiągnąć docelowe stężenie kwasu moczowego w surowicy (sUA) ≤360 μmol/L u 52.6% w 16 tygodniu w porównaniu z 34.5% przy allopurinol, a skuteczność została utrzymana do 52 tygodnia.[12] Poważne zdarzenia niepożądane powstałe w trakcie leczenia opisano jako stosunkowo rzadkie (4.9% vs 3.1%) bez nowych obaw o bezpieczeństwo.[12]
W zakresie długoterminowej tolerancji raport z otwartego badania fazy 2 dla pozdeutinurad (AR882) opisał większość zdarzeń niepożądanych jako łagodne do umiarkowanych i odnotował zmniejszoną częstotliwość zaostrzeń po pierwszych sześciu miesiącach; wystąpiły cztery poważne zdarzenia niepożądane, żadne niepowiązane z badanymi lekami.[12]
Kluczowe badania kliniczne
Badanie fazy 3 ruzinurad typu head-to-head (n=773) zostało wyraźnie opisane jako zrandomizowane i przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby, wykazując wyższą skuteczność w obniżaniu poziomu moczanów.[12] Różnica w osiągnięciu celu w 16 tygodniu (52.6% vs 34.5%) oraz utrzymana skuteczność do 52 tygodnia były najbardziej bezpośrednio operacyjnymi danymi o skuteczności.[12]
Poza badaniami leków dowody obserwacyjne połączyły czas osiągnięcia celu treat-to-target z wynikami sercowo-naczyniowymi. W połączonych rejestrach opieki podstawowej i szpitalnych/zgonów od ponad 116,000 pacjentów, osiągnięcie docelowego sUA w ciągu jednego roku wiązało się z wyższą przeżywalnością wolną od MACE oraz zmniejszonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.[12] Uzupełniające raporty określiły 5-letnią redukcję ryzyka względnego w zakresie 6%–11% oraz bezwzględną korzyść w przeżywalności wynoszącą 1.3%–1.4%.[32]
Modele opieki
Modele świadczenia usług były wyraźnym tematem 2025 roku w dnie moczanowej. W analizie 442 pacjentów monitorowanie domowe wspierane przez pielęgniarki przyniosło niewielką poprawę wyników (QALY 1.45 opieka standardowa vs 1.46 monitorowanie domowe) i zostało opisane jako efektywne podejście, które zmniejsza obciążenie lekarzy przy jednoczesnym zachowaniu wyników.[13] Redystrybucja obciążenia pracą została określona ilościowo: reumatolodzy zaoszczędzili 42.74 minuty w ciągu dwóch lat, podczas gdy pielęgniarki poświęciły o 51.21 minuty więcej na pacjenta, co jest zgodne z przesunięciem zadań (task-shifting), a nie z całkowitą eliminacją czasu.[13] Modelowanie ekonomiczne wykazało przyrostową korzyść monetarną netto w wysokości 130.20 EUR oraz 96% prawdopodobieństwo opłacalności przy progu 20,000 EUR/QALY.[13]
Implikacje kliniczne
Zbiorczo dowody z lat 2025–2026 wspierają traktowanie celów sUA nie tylko jako punktów końcowych, ale jako celów wdrożeniowych określonych w czasie, ponieważ wcześniejsze osiągnięcie celu wiązało się z mniejszą liczbą zdarzeń sercowo-naczyniowych i wyższą przeżywalnością wolną od MACE, a także z mniejszą liczbą zaostrzeń dny.[12] Wspiera to również pragmatyczne przeprojektowanie monitorowania, gdzie monitorowanie domowe prowadzone przez pielęgniarki może utrzymać wyniki, odciążyć specjalistów i pozostać opłacalne w analizach modelowych.[13] Podkreślono również implikację dotyczącą rozszerzenia ryzyka: dane ze świata rzeczywistego dotyczące dny moczanowej zidentyfikowały możliwości proaktywnych badań przesiewowych i zapobiegania złamaniom niskoenergetycznym, co przedstawiono jako niedoceniany problem w populacjach chorych na dnę.[16]
Choroba zwyrodnieniowa stawów
W chorobie zwyrodnieniowej stawów pojedynczy sygnał z abstraktu z 2025 roku sugerował, że agoniści receptora GLP-1 przynoszą większą poprawę w zakresie bólu i funkcji fizycznych niż inhibitory SGLT2, co pozycjonuje terapie metaboliczne jako potencjalne dodatki modyfikujące objawy w populacjach z OA z odpowiednim profilem chorób współistniejących.[35]
Inne obszary
Reumatyzm palindromiczny
Godny uwagi sygnał z badania strategii w reumatyzmie palindromicznym z 2025 roku (PALABA) zdefiniował PR jako modyfikowalny stan przed-RA. Głównym wynikiem był rozwój RA w ciągu 2 lat, co wystąpiło u 28% osób przy hydroxychloroquine w porównaniu z 9% przy abatacept.[11] Abatacept wiązał się również z mniejszą liczbą ataków PR (23% vs 56%).[11] Przeżywalność wolna od RA w ciągu 24 miesięcy faworyzowała abatacept (log-rank p=0.029), a czas progresji do RA różnił się (większość progresji HCQ w ciągu pierwszych 12 miesięcy w porównaniu z progresją do RA po 18 miesiącach przy abatacept).[11]
Zapalenie stawów związane z inhibitorami punktów kontrolnych układu odpornościowego
Prace mechanistyczne wykorzystujące transkryptomikę jednokomórkową i przestrzenną porównały tkankę maziową w spontanicznym zapaleniu stawów z zapaleniem stawów związanym z inhibitorami punktów kontrolnych i zidentyfikowały nakładające się szlaki chorobowe.[32] Błona maziowa w CIAIA została opisana jako wzbogacona w fibroblasty i limfocyty T, silnie unaczyniona i zawierająca liczne makrofagi CXCL9/10/11+ oraz limfocyty T CD8+.[32] Odkrycia te wyraźnie sformułowano jako wspierające obecne stosowanie inhibitorów TNF w CIAIA, przy jednoczesnym podkreśleniu potrzeby dalszych badań nad możliwością zastosowania tych wyników w spontanicznym zapaleniu stawów.[32]
Cytokine release syndrome
Ponieważ terapie komórkowe zyskały na znaczeniu w dyskusjach reumatologicznych w latach 2025–2026, opieka wspierająca w toksycznościach CAR-T stała się bardziej istotna dla praktyki okołoreumatologicznej. Etykieta FDA dla AVTOZMA (tocilizumab-anoh) stwierdza, że jest on wskazany w leczeniu ciężkiego lub zagrażającego życiu CRS wywołanego przez komórki CAR T u dorosłych i pacjentów pediatrycznych w wieku ≥2 lat.[36] EPAR EMA dla Tuyory podobnie określa wskazanie do leczenia ciężkiego lub zagrażającego życiu CRS wywołanego przez komórki CAR T i opisuje ten środek jako przeciwciało monoklonalne blokujące receptor IL-6 (tocilizumab).[19]
Tematy przekrojowe
Komórkowy reset immunologiczny
W różnych chorobach jednoczącą narracją „przełomu” była głęboka deplecja komórek B i reset immunologiczny. Komunikaty EULAR sugerowały, że terapia CAR T-cell i inne strategie zubażające komórki B mogą zresetować układ odpornościowy w wielu RMDs, umożliwiając odpowiedzi kliniczne bez terapii immunosupresyjnych, i określiły CD19 CAR-T jako nową opcję głębokiej deplecji z obiecującymi wynikami w różnych chorobach.[14] Raporty programowe opisały program RESET jako indukujący remisję bezlekową w SLE, zapaleniu mięśni i SSc.[2] Dowody z badań koszykowych dodatkowo określiły wykonalność i bezpieczeństwo: nie wystąpił CRS wyższy niż stopnia 2 ani ICANS, a 22/24 pacjentów osiągnęło uprzednio zdefiniowane punkty końcowe skuteczności w kohortach SLE, SSc i IIM.[34] Jednocześnie wdrażanie kliniczne w świecie rzeczywistym musi uwzględniać ryzyko infekcji i wpływ na immunoglobuliny, ponieważ CRS, zapalenie płuc i niskie IgG odnotowano w raportach dotyczących CAR-T w SLE, a jeden śmiertelny przypadek pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych udokumentowano miesiące po leczeniu.[14]
Małe cząsteczki i sekwencjonowanie oparte na bezpieczeństwie
Zbiór danych dotyczący RA zilustrował, jak długoterminowa skuteczność musi być równoważona ze zdarzeniami niepożądanymi o szczególnym znaczeniu. Badanie SELECT-EARLY wykazało trwałe punkty końcowe remisji/odpowiedzi przy upadacitinib w ciągu pięciu lat, ale także wyższe wskaźniki herpes zoster w porównaniu z MTX, zwłaszcza przy dawce 30 mg.[4] Język sekwencjonowania EULAR wyraźnie umieścił stosowanie inhibitorów JAK po starannej ocenie specyficznych ryzyk (MACEs, nowotwory złośliwe, zdarzenia zakrzepowo-zatorowe), osadzając obawy dotyczące nadzoru nad bezpieczeństwem farmakoterapii bezpośrednio w algorytmach leczenia.[5]
Treat-to-target i deeskalacja
Logika treat-to-target pozostała centralna, ale stała się bardziej precyzyjna w kwestii „co robić dalej” i „czego nie przerywać”. W RA EULAR ograniczył i wyjaśnił rekomendacje, sformalizował rozpoczęcie od MTX plus krótkotrwałe GC oraz sformułował ramy czasowe eskalacji.[5, 15] Dla pacjentów w trwałej remisji rekomendacje dodały preferencję dla kontynuacji DMARD zamiast całkowitego przerwania i podkreśliły, że odstawienie często prowadzi do zaostrzenia, kształtując wyłaniającą się koncepcję „dawkowania podtrzymującego” nad wycofaniem leku.[5, 6] W PsA powtórzono zasadę treat-to-target remisji/niskiej aktywności choroby i połączono ją z wczesnymi intensywnymi strategiami indukcji u pacjentów o złym rokowaniu.[26]
Obiektywne monitorowanie i AI
W różnych RMDs obiektywne monitorowanie rozszerzyło się poza standardowe wyniki kliniczne i wrażenia lekarza. W PsA zapalenie błony maziowej w WB-MRI silnie korelowało ze zmianami liczby obrzękniętych stawów, wspierając zdolność obrazowania do wykrywania stanu zapalnego nie w pełni odzwierciedlonego klinicznie.[11] W SSc-ILD kwantyfikację opartą na AI opisano jako bardziej precyzyjną w wykrywaniu progresji i zgodną z trendami funkcji płuc, co potencjalnie umożliwia wcześniejszą interwencję.[17] W zapaleniach naczyń narzędzia USG oparte na głębokim uczeniu w GCA wykazały się skutecznością w identyfikowaniu nieprawidłowości w kluczowych tętnicach i zostały pozycjonowane do szerszej walidacji w różnych ośrodkach.[17] Co ważne, adopcja AI została połączona z wyraźnymi ostrzeżeniami, że niższa zgodność w rekomendacjach wzmacnia potrzebę wiedzy klinicznej i że AI powinna uzupełniać, a nie zastępować pracowników ochrony zdrowia.[17]
Badania przesiewowe w kierunku chorób współistniejących i opieka interdyscyplinarna
Wytyczne CTD-ILD były przykładem dążenia do wcześniejszych, ustandaryzowanych badań przesiewowych, z systematycznym screeningiem HRCT zalecanym u wszystkich pacjentów z SSc i MCTD niezależnie od czynników ryzyka; zostało to przedstawione jako umożliwienie wcześniejszego leczenia.[18] Uzupełniający komentarz do wytycznych podkreślił, że „wielką nowością” są badania przesiewowe pacjentów z RA z czynnikami ryzyka ILD, co rozszerza perspektywę ILD poza klasyczne CTDs.[18] W AAV-ILD multidyscyplinarna ocena reumatologiczno-pulmonologiczna i wczesne leczenie wiązały się z dobrymi wynikami i efektami oszczędzającymi sterydy, wzmacniając modele opieki oparte na pracy zespołowej.[30]
Dyskusja
Zbiór dowodów z lat 2025–2026 wskazuje na dwutorową ścieżkę innowacji: wysokointensywne komórkowe przeprogramowanie odporności postępuje równolegle z przyrostową, ale bardzo wpływową optymalizacją zarządzania chorobami przewlekłymi poprzez wytyczne, dane dotyczące bezpieczeństwa, monitorowanie i przeprojektowanie usług. Zbieżność skoncentrowana na mechanizmach sugeruje, że terapia opracowana dla jednego schorzenia może prawdopodobnie zostać przeniesiona do innych, gdy szlaki się pokrywają, co jest kierunkiem wyraźnie podkreślonym w przekazach EULAR 2025.[1]
Jednocześnie dane ostrzegają przed przedwczesnym entuzjazmem. Programy komórkowe niosą ze sobą niebagatelne kwestie toksyczności i infekcji — zgłoszono sygnały CRS i hipogammaglobulinemii, a poważne infekcje mogą wystąpić nawet po pozornej rekonstytucji immunologicznej.[14] W przypadku przewlekle stosowanych celowanych małych cząsteczek, długoterminowe obserwacje i dane o utrzymaniu się na leku w świecie rzeczywistym podkreślają praktyczne determinanty sukcesu: trwałą skuteczność, monitorowanie oparte na dawce i ryzyku oraz przestrzeganie zaleceń kształtowane zarówno przez brak skuteczności, jak i zdarzenia niepożądane.[4, 21]
Innowacje w systemie ochrony zdrowia stają się coraz częściej „domeną przełomową” samą w sobie. Modele monitorowania prowadzone przez pielęgniarki i benchmarking oparty na rejestrach ilustrują sposoby utrzymania wyników przy jednoczesnej realokacji zasobów specjalistycznych.[13, 16] Wreszcie czynniki sprawiedliwości społecznej pozostają niebiologiczną determinantą wyników: niższe dochody lub ograniczone wykształcenie wiązały się z o 30–40% wyższym ryzykiem wczesnego uszkodzenia narządów w SLE, co podkreśla potrzebę ukierunkowanych interwencji w zakresie dostępu, edukacji zdrowotnej i wsparcia.[13]
Podsumowanie
W latach 2025–2026 postępy w reumatologii definiowała kombinacja sygnałów dotyczących komórkowej immunoterapii zorientowanej na remisję, dojrzewania strategii opartych na celowanych małych cząsteczkach i lekach biologicznych z długoterminową walidacją w świecie rzeczywistym oraz coraz bardziej operacyjnych ram wytycznych, które precyzują sekwencjonowanie, bezpieczeństwo i monitorowanie. Zbieżność skoncentrowana na mechanizmach i możliwość przenoszenia terapii między chorobami były wyraźnie podkreślane w narracjach EULAR 2025, podczas gdy programy CAR-T dostarczyły wczesnych ilościowych sygnałów o wykonalności i aktywności w wielu chorobach — co jest temperowane przez kwestie infekcji i toksyczności wymagające specjalistycznych ścieżek opieki.[1, 14, 34] Równolegle aktualizacje wytycznych w RA i LN sprawiły, że treat-to-target stało się bardziej wykonalne, w tym dzięki wyraźnym, określonym w czasie celom nerkowym oraz zmianie w stronę redukcji dawki zamiast całkowitego zaprzestania stosowania DMARD w trwałej remisji.[6, 8] Wynikiem netto jest dziedzina poruszająca się jednocześnie w stronę resetu immunologicznego z intencją wyleczenia oraz w stronę wyższej jakości świadczenia opieki przewlekłej opartej na dowodach, bezpieczeństwie i naukach o wdrażaniu.[13–15]
