摘要
背景。脑点治疗（BSP）是一种以创伤为导向的心理疗法，治疗师帮助求助者定位并持续关注与创伤相关躯体激活相联系的视野位置。其提出的神经生物学解释在临床描述中占据突出地位，但其实证地位需要与临床疗效问题区分开来。[1, 2]
目的。描述 BSP 的操作流程，评估现有的创伤相关结局研究，并提出关于 BSP 可能如何发挥作用的可证伪假说。
证据检索。本叙述性证据综述检索了学术资源，使用了 Brainspotting、创伤、PTSD、治疗结局、机制和系统综述等检索词；同时还查阅了主要的 PTSD 治疗指南。本综述并非注册的系统综述。所识别的结局论文包括初步的非对照队列研究、痛苦记忆的对照研究以及一项小型 PTSD 比较研究。[3–5]
结果。小型非对照 PTSD 队列、具有阳性对照的非临床实验以及比较性临床研究均报告称，在接受 BSP 后创伤相关症状或记忆痛苦有所减轻。然而，关于 PTSD 的临床文献规模较小、异质性高，且以非随机、自评以及短程治疗设计为主。现有的神经影像学工作仅由单例前后对照研究组成，无法确立 BSP 特异性的神经机制。[4–9]
结论。BSP 是一种合理的候选以创伤为焦点的干预措施，具有初步的获益信号，而非已确立的一线 PTSD 治疗方法。其核心主张——即特定的凝视位置在症状改变中发挥因果性和可重复的作用——仍未经过验证。具有决定意义的下一项研究应采用预先注册、具备足够检验效能的随机设计，将治疗师实施的 BSP 与在伪视线位置上进行的匹配创伤聚焦注意力干预以及已确立的创伤疗法进行比较。[4, 6, 9, 10]
关键词：Brainspotting；创伤后应激障碍；创伤心理疗法；视觉注意力；躯体症状；机制；临床试验
引言
Brainspotting 被定位为一种心理疗法，该疗法通过识别某一视野位置，在该位置叙述或接触创伤经历时伴随着身体激活的增强。随后，求助者在治疗师的同调共情支持下，保持对该位置的注意力，同时观察内心体验。奠基性的机制论文将此描述为一种临床观察，并明确将其神经学解释构想为一组可检验的假设，而非已证实的神经生物学结论。[1]
这种区分至关重要。患者在 BSP 期间的改善可能归因于创伤记忆的激活、持续注意力、期望效应、治疗同盟、情绪暴露、内感受监测、自发康复或这些因素的结合。仅凭症状改善并不能表明预设的“脑点”（brainspot）、中脑通路或特定的眼位导致了这种变化；机制解释本身就被界定为假设。[1, 2] 因此，恰当的科学问题包含两个方面：BSP 是否能改善具有临床重要意义的创伤结局，以及其凝视位置操作是否在可靠的替代干预之外产生了增量贡献？
Brainspotting 的具体过程是什么？
在 BSP 中，治疗师和求助者共同确定求助者视野中的一个位置，该位置似乎对应着强化的创伤相关躯体或情绪激活；求助者在加工该体验的同时将注意力保持在那个位置上。早期理论解释提出，在同调的治疗关系中，对这一“脑点”的持续关注允许创伤性激活得到加工。[1] 后期的解释则提出，过高的唤醒水平会中断对厌恶性记忆的充分定向，正念注意力可能会实现连贯的丘脑皮层加工，并随之以较低的痛苦程度完成再巩固。[2]
这一描述支持了一个在临床上易于理解但未经证实的机制模型：
- 创伤提醒物引发躯体和情感激活；
- 选定的视觉位置成为注意力锚点；
- 在调节良好的治疗关系中，与记忆及其感觉发生持续且可忍受的接触；
- 求助者体验到新的情感、认知和躯体反应；以及
- 在随后的回忆中痛苦减轻。[1, 2]
前三个步骤描述了干预过程；而关于特定视觉位置具有特权神经接入路径的主张则是一个需要直接实验证据支持的机制假说。
创伤结局的临床证据
证据库包含若干积极信号，但尚无单一研究足以确立对 PTSD 的疗效。
早期的一项非对照研究对德国和美国的 22 名接受 BSP 治疗的求助者进行了评估。根据求助者和治疗师的评分，该研究报告了在三次治疗后基于问卷的 PTSD 症状和其他损害的减轻。[3] 由于缺乏同步对照组，该研究无法将 BSP 特异性效应与非特异性治疗效应、回归均值、期望效应或自然症状变化区分开来。
2017 年的一项比较研究纳入了 76 名受创伤事件影响的成年人；53 人接受了 BSP，23 人接受了 EMDR，均在标准方案下开展了三次每集 60 分钟的治疗。在治疗前后及 6 个月时测量了 PTSD、抑郁和焦虑状况。两组在自评 PTSD 症状方面均有所改善，BSP 和 EMDR 组均报告了较大的组内治疗前后变化。[4] 这是本次综述中发现的最具临床相关性的比较信号，但组间样本量不均、治疗暴露时间极短以及依赖自评主要结局，使得比较疗效问题仍未得到解决。
2022 年的一项单组、三时间点研究纳入了 13 名接受机构照顾的女性，她们具有严重的人际创伤史且 PTSD 症状加重持续至少两年。在接受三次手册指导的 BSP 治疗后，临床医生评估和自评 PTSD 指标均有所改善，报告描述了在 2 周随访时仍保持着较大的个体内部效应。[6] 纳入人群的严重程度和 CAPS-5 的使用是该研究的优势；但缺乏随机化、对照条件和更长时间的随访，阻碍了将原因归因于 BSP。
控制更严格的实验证据针对的是非临床参与者的痛苦记忆，而非诊断明确的 PTSD。在一项受试者内试点研究中，将 BSP 与身体扫描冥想进行了比较；在大约 40 分钟后，与基线相比，BSP 与较低的记忆相关痛苦和更高的心率变异性参数相关。[7] 一项针对 40 名心理学家或医师的受试者内相关研究比较了单次 EMDR、BSP、身体扫描冥想和读书。BSP 和 EMDR 产生的治疗后及随访痛苦评分低于身体扫描和阅读，且两者均缩短了叙述记忆所需的时间。[5] 这些研究表明 BSP 可以改变选定健康样本的急性痛苦；但它们并未确立其对 PTSD 的治疗作用、持久性或优于已确立的创伤疗法。
神经生物学证据：有前景的观察结果，而非确证
BSP 特异性的神经生物学假说尚未得到对照机制研究项目的验证。一份 PET 治疗前后对照报告涉及 1 名 PTSD 参与者和 1 名健康对照者，在进行了 30 次线上 BSP 治疗后，症状减轻，而 PET 发现被描述为多变。[8] 此后的一项线上 BSP 研究同样报告了 1 名创伤幸存者在 15 次治疗后的症状和波谱学改变，但同时承认单例、非随机化设计和对自评的依赖限制了推广性。[9] 这两项研究都无法将 BSP 从重复的治疗接触、时间、测量变异或其他因素中孤立出来；也没有确立“脑点”能招募特定的神经回路。
因此，现有的证据支持一种审慎的表述：在初步研究中，观察到了 BSP 治疗后症状以及生理或影像学指标的变化，但在此未发现有任何研究证实了 BSP 特异性的神经机制。最初的关于中脑、丘脑枕、丘脑皮层和再巩固的解释应作为假说予以引用。[1, 2]
可检验的假设：凝视锚定、受控激活模型
我们提出以下假设供实证检验：
在 PTSD 患者中，个体化地与创伤线索唤醒相结合的视觉锚定点有助于持续且可忍受地重新激活创伤记忆；当在调节良好的治疗关系中实施时，相比于在非关联视觉点上进行的相同创伤聚焦注意力，这能更显著地减少条件性痛苦和回避。[1, 2]
该假说不需要假设眼位能直接接入储存的记忆，也不需要假设 BSP 能特异性地激活某个中脑回路。它提出了四个可分离的预测：
- 锚点的特异性。在控制治疗师接触、暴露时间、期望和创伤记忆目标相匹配的情况下，参与者选择的脑点应优于随机分配或故意非关联的凝视位置。
- 过程参与度。在主动加工过程中，与伪位置相比，选定的脑点应产生可测量但可忍受的自主神经唤醒、注意力和创伤记忆激活改变；单凭唤醒度的增加并不能作为获益的证据。
- 临床中介作用。回避、对创伤线索的反应性以及 PTSD 严重程度的减轻，应当是由会诊内创伤记忆痛苦的变化所中介的，而非仅仅由非特异性期望所中介。
- 持久性与泛化性。任何优势应至少持续 3 至 6 个月，并泛化至临床医生评估的 PTSD 严重程度、功能以及创伤线索任务——不仅限于即时的主观痛苦。这些预测解决了现有研究中治疗和随访窗口较短的问题。[4–6]
该模型可能会以富有启发性的方式失败。如果匹配的伪凝视位置具有同等效果，那么治疗成分很可能是持续的创伤聚焦注意力或治疗同盟，而非视觉位置特异性。如果 BSP 在没有表现出预测的生理或行为变化的情况下改善了症状，其临床获益可能依然存在，但所提出的机制应当加以修订。如果它的表现不优于可靠的对照组，该领域就不应保留关于独特神经生物学接入路径的主张。这是必要的，因为所提及的神经生物学通路仍然只是作者提出的假说。[1, 2]
检验该假设所需的研究设计
一项决定性的试验应招募经临床医生确诊为 PTSD 的成年人，预先注册主要和机制结局，并将参与者随机分配至：(a) 在个体化确定的脑点处接受 BSP；(b) 由治疗师在非关联的伪视觉位置上实施的匹配创伤加工；以及 (c) 给予足量已确立的创伤聚焦治疗。应尽可能平衡治疗师的偏好、治疗可信度、治疗次数、关注度及家庭作业。盲态评估员应在治疗后以及 3、6 和 12 个月的随访时评估 CAPS-5、功能、抑郁、解离、不良症状加重和治疗脱落/留存率。该设计直接解决了初步 PTSD 研究中缺乏随机化和样本量小的问题。[6, 9]
机制测量应包括预先注册的创伤线索任务、连续自主神经测量，以及在标准化记忆激活期间进行的功能性神经影像学或电生理学测量（如果可行）。神经测量应检验选定视觉位置与伪视觉位置之间的先验对比；描述性的治疗前后局部变化无法确立凝视特异性机制。试验还应记录不良事件和症状恶化，这对于评估任何创伤疗法都至关重要。这超越了现有的 PET 和波谱学治疗前后单例报告。[8, 9]
临床定位
目前应将 BSP 描述为一种新兴或辅助方法，而非替代现有的已确立 PTSD 治疗方案。对于患有 PTSD 的成年人，NICE 推荐个体化创伤聚焦认知行为疗法，并在特定的成年人表现中推荐 EMDR；其列出的干预措施不包括 BSP。[10] 这种缺失与证据库规模过小而不足以获得指南级别认可相一致，并非 BSP 无效的证明。
因此，合理的临床声明比许多商业宣传更为审慎：BSP 在减轻创伤相关症状和痛苦方面具有初步的支持性研究结果（包括小型临床队列和非临床对照研究），但文献尚未证实其在 PTSD 中的确切疗效、比较疗效、安全性或特异性神经机制。[4–6, 9]
结论
BSP 提供了一种连贯的治疗流程——即在同调关系中对创伤相关体验保持凝视锚定注意力——并且早期研究报告了 PTSD 症状和痛苦记忆结局的改善。[4–6] 核心证据缺口不在于是否曾观察到症状改变（确实观察到了）；缺口在于 BSP 的视觉位置操作相比于匹配的创伤加工和已确立的创伤疗法，是否增加了可重复、具有临床意义的获益。在随机、充分对照的试验回答该问题之前，关于 BSP “通过接入中脑发挥作用”的主张应被视为可检验的假说，而非既定的解释。[1, 2]
期刊投递声明
资助：由作者填写。
利益冲突：由作者填写，包括任何 BSP 培训、认证、执业或机构隶属关系。
伦理批准与知情同意：不适用于本叙述性综述。
数据可用性：不适用。
作者贡献与致谢：由作者填写。
精选参考文献
- Hildebrand A, Grand D, Stemmler M. Brainspotting – 相比眼动脱敏再加工治疗创伤后应激障碍的一种新疗法的疗效 (2017).[4]
- Hildebrand A, Grand D, Stemmler M. [Brainspotting 治疗创伤后应激障碍疗效的初步研究] (2013).[3]
- Palsimon Jr T. Brainspotting 在患有严重创伤后应激障碍的菲律宾女性中的初步疗效和临床适用性 (2022).[6]
- D’Antoni F. Brainspotting 减轻与痛苦记忆相关的困扰并增加心率变异性：一项试点研究 (2021).[7]
- D’Antoni F, Matiz A, Fabbro F, Crescentini C. 针对痛苦记忆的心理治疗技术：EMDR、Brainspotting 和身体扫描冥想之间的比较研究 (2022).[5]
- Corrigan F, Grand D. Brainspotting：招募中脑以接入和疗愈创伤性激活的感觉运动记忆 (2013).[1]
- Corrigan F, Grand D, Raju R. Brainspotting：持续注意力、丘脑脊髓束、丘脑皮层加工以及因创伤经历而中断的适应性定向疗愈 (2015).[2]
- Foo M, Himawan KK, Susanto E. 线上 Brainspotting 治疗对亲密性暴力受害者脑代谢和 PTSD 症状的影响：单例研究 (2025).[9]
- National Institute for Health and Care Excellence. 创伤后应激障碍：指南建议（查阅用于确定当前临床定位）.[10]
